亚临床甲减需要治疗吗？TSH超过这个数值就要注意

甲减是甲状腺激素合成和分泌不足引起的临床综合征，除了常见的原发性甲减，还有亚临床甲减、妊娠期甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征等多种特殊情况。不同特殊类型的甲减，其危害和治疗策略各不相同。亚临床甲减通常缺乏明显的临床症状和体征，诊断主要依赖实验室检查；妊娠期甲减若未治疗，对母体和胎儿均有不良影响；黏液性水肿昏迷则是一种罕见的危及生命的重症甲减。本文将从亚临床甲减、妊娠期甲减、黏液性水肿昏迷、中枢性甲减等特殊情况入手，详解各类甲减的危害与治疗要点，帮助甲减患者全面了解疾病，科学应对。

亚临床甲减需要治疗吗？

2010年中国十城市流行病学调查显示，我国成人亚临床甲减患病率为16.7%。国际报道亚临床甲减患病率为5%~10%，患病率随年龄增长而增高，女性多见。亚临床甲减通常缺乏明显的临床症状和体征，诊断主要依赖实验室检查，是指仅有血清TSH水平升高，TT4和FT4水平正常。根据TSH水平，亚临床甲减可分为轻度（TSH<10 mIU/L）和重度（TSH≥10 mIU/L），其中轻度占90%。亚临床甲减的主要危害包括发展为临床甲减、血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化，以及妊娠期可能影响后代的神经智力。亚临床甲减的治疗：重度亚临床甲减建议给予L-T4替代治疗，治疗目标和方法与临床甲减一致；轻度亚临床甲减如伴有甲减症状、TPOAb阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病，应予L-T4治疗。70岁以上的老年亚临床甲减患者治疗存在争议，建议密切随访观察，治疗应谨慎选择。

妊娠期甲减有什么危害？

妊娠期未治疗的临床甲减对母体和胎儿均有不良影响，包括自然流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、死胎、胎儿智力和运动发育受损。妊娠期亚临床甲减也增加不良妊娠结局发生的危险。由于妊娠期甲状腺激素代谢改变，导致血清甲状腺指标参考值的变化，所以需要建立妊娠期特异的血清甲状腺指标参考范围来诊断妊娠期甲状腺疾病。L-T4是治疗妊娠期甲减的首选药物。既往患有甲减或亚临床甲减的育龄妇女计划妊娠，正在服用L-T4治疗，需调整L-T4剂量，使TSH在正常范围。临床甲减患者产后L-T4剂量恢复到妊娠前水平，妊娠期诊断的亚临床甲减患者产后可以停用L-T4，均需在产后6周复查甲状腺功能及抗体各项指标。产后哺乳的甲减和亚临床甲减的患者可以服用L-T4，根据一般人群TSH和FT4参考范围调整L-T4剂量。妊娠期甲减的规范治疗对保障母婴安全至关重要。

黏液性水肿昏迷有多危险？

黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症甲减，多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发。临床表现为嗜睡、精神异常、木僵甚至昏迷，皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病预后差，病死率达到20%。黏液性水肿昏迷的治疗包括：去除或治疗诱因，感染诱因占35%；补充甲状腺激素，开始应当给予静脉注射甲状腺激素替代治疗；保温，避免使用电热毯；补充糖皮质激素，静脉滴注氢化可的松每天200~400mg；对症治疗，伴发呼吸衰竭、低血压和贫血采取相应的抢救治疗措施；其他支持疗法。黏液性水肿昏迷是甲减最严重的并发症，早期识别和积极治疗是降低病死率的关键。

中枢性甲减如何诊断和治疗？

中枢性甲减是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现是TSH减低、TT4减低；但约20%的患者基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高。本病患病率为0.005%，高发年龄在儿童和30~60岁成人。中枢性甲减与原发性甲减鉴别依靠基础TSH即可鉴别，前者减低，后者升高。当中枢性甲减表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。中枢性甲减的治疗，不能把TSH作为监测指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。中枢性甲减常伴有性腺、肾上腺受累，应同时检查性腺和肾上腺皮质功能，全面评估甲减的病情。

甲状腺激素抵抗综合征如何治疗？

甲状腺激素抵抗综合征的病因主要是编码甲状腺激素受体β链基因发生突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低。本病有全身型、垂体选择型和外周选择型三个亚型。RTH为遗传性疾病，目前尚无根治方法。多数RTH患者可通过升高的TSH和甲状腺激素来代偿基因突变所导致的受体缺陷，以达到新的动态平衡。因此无甲状腺机能异常临床表现者一般不需要治疗。对那些伴有甲减症状或由于甲状腺肿大而误行甲状腺切除术，或伴甲亢使用抗甲状腺药物、放射性碘治疗以及伴有自身免疫性甲状腺疾病而导致甲状腺功能减退的RTH患者需予以甲状腺激素治疗，从小剂量开始，逐渐递增。甲状腺激素治疗首选L-T3治疗，可维持稳定的血药浓度。对患RTH有小儿多动症的儿童首选L-T3治疗，可明显改善症状。甲减的特殊类型治疗需要个体化，根据具体病因和临床表现制定方案。