晚期恶性肿瘤治疗长期受限于耐药与凋亡逃逸，Bcl-xL作为抗凋亡核心蛋白在肝癌、卵巢癌、淋巴瘤、软骨肉瘤及非小细胞肺癌中广泛过表达。传统Bcl-xL抑制剂受血小板毒性制约难以充分应用。TQB3142作为靶向Bcl-xL的PROTAC降解剂，通过事件驱动模式直接清除致病蛋白，规避单点突变耐药，依托VHL酶组织分布差异降低血小板毒性，为肺癌等难治性肿瘤的抗凋亡治疗开辟全新路径。...