肛裂（钩肠痔、裂肛）

肛裂的发病机制可归结为两个核心环节：肛管机械损伤和内括约肌痉挛。

机械损伤——裂口的起点

干硬粪便划伤。 便秘时干硬的粪块通过肛管时，将肛管皮肤纵向撕裂。这是肛裂最常见、最直接的诱因。裂口好发于后正中线，与该处血供相对薄弱、粪便通过时承受的压力最大有关。

排便用力过猛。 排便时屏气用力，肛管承受的压力急剧升高，超过皮肤可承受的扩张限度时，皮肤在薄弱处撕裂。

慢性腹泻。 频繁排便和稀便反复冲刷肛管，使肛管皮肤处于持续的浸渍和摩擦状态，角质层软化、脆性增加，轻微排便即可出现裂口。

内括约肌痉挛——裂口不愈合的原因

肛管皮肤裂开后，暴露的内括约肌纤维受到排便和粪便刺激，发生反射性持续收缩。内括约肌的张力升高使肛管压力升高，局部血流量减少。缺血状态下裂口缺乏修复所需的氧气和营养物质，无法正常愈合。每次排便时裂口再次被撑开、刺激痉挛重新激活，形成“排便→疼痛→痉挛→缺血→不愈合→下一次排便再撕裂”的循环。

解剖因素

后正中线血供薄弱。 肛管后正中线的血液供应来自直肠下动脉的终末分支，血管相对细小，血流量低于肛管其他区域。缺血耐受性差，损伤后修复能力有限。

排便时压力集中。 排便时粪便在肛管后壁形成最大的剪切力和扩张力，该处皮肤在反复机械应力下更容易发生撕裂。

肛裂的临床表现以“排便时剧痛”为最突出的特征，伴随少量便血和肛门瘙痒，三者同时出现时肛裂的可能性很高。

排便时刀割样剧痛。 排便时干燥粪便强行通过肛管，撑开裂口，刺激暴露的神经末梢，产生刀割样或撕裂样锐痛，疼痛程度剧烈。患者常因此恐惧排便，主动延迟排便或憋便，导致粪便在直肠内停留时间延长、水分被过度吸收、粪便更干硬，进一步加重肛裂，形成恶性循环。

便后持续性灼痛。 排便停止后疼痛并不立即消失，而是转入持续性的灼痛或胀痛。此即“括约肌痉挛痛”——内括约肌在排便刺激后进入反射性持续收缩状态，可持续数十分钟至数小时。患者常因疼痛而持续痛苦，肛门僵硬感明显。此疼痛是肛裂区别于单纯肛管擦伤的标志性特征。

便血。 排便时裂口被撑开，少量出血。呈鲜红色，附着在粪便表面或纸巾上，量少（数滴）。出血量不多，但足以使患者警觉。反复便血需排除其他肛肠疾病。

前哨痔。 慢性肛裂时，裂口远端的皮肤因炎症刺激和静脉回流受阻而水肿、增生，形成皮赘样赘生物，称为前哨痔。它不是真正的痔疮，而是慢性炎症的反应性组织增生。

肥大肛乳头。 裂口近端的肛乳头因慢性炎症刺激而增生肥大，形成灰白色小突起，质地偏韧。前哨痔与肥大肛乳头同时存在时，提示肛裂已进入慢性期。

肛门瘙痒。 裂口分泌物刺激肛周皮肤引起瘙痒，慢性肛裂患者因裂口渗液和增生组织刺激，瘙痒较急性期更常见。

肛裂是肛管皮肤物理撕裂所致，与病原体感染无关，完全不具有传染性。肛裂患者无任何传染途径，不影响共餐、同住、坐便器共用等日常接触。

慢性肛裂。 急性肛裂超过6周未愈合，裂口边缘增厚、纤维化，基底可见内括约肌纤维，形成慢性溃疡。慢性肛裂自愈率明显下降，多数需要手术干预才能愈合。

肛门狭窄。 长期的括约肌痉挛和裂口慢性炎症，使肛管逐步失去正常的扩张能力，进入恶性循环。排便困难加重，粪便更干硬，裂口更不易愈合，排便疼痛进一步加重，患者形成憋便的强迫习惯。

肛裂三联征。 即前哨痔+肛裂+肥大肛乳头三者并存，是慢性肛裂的标志，提示裂口已发生纤维化改变，保守治疗效果有限，应手术切除。

排便恐惧与便秘加重。 因惧怕排便时的剧痛，患者主动延迟排便。粪便在直肠内停留时间延长，水分被过度吸收，粪便更加干硬，下一次性排便时损伤更大、疼痛更重，形成排便恐惧与便秘的相互强化。

排便管理。 避免用力排便和长时间蹲厕，排便时间控制在5分钟以内。有便意时及时排便，不憋便。大便干结时短期使用温和缓泻剂（乳果糖、聚乙二醇）软化粪便，不长期依赖。

饮食调整。 每日膳食纤维摄入量达到25-30g（约500g蔬菜+200g粗粮）。多饮水，每日1.5-2L，晨起空腹一杯温水。减少辛辣刺激食物和酒精，避免刺激肛管黏膜。

温水坐浴。 每次排便后和睡前用温水坐浴10-15分钟，水温40℃左右。坐浴可清洁创面、松弛内括约肌、改善局部血供、缓解疼痛。水温不宜过高，以免烫伤和加重局部充血。

局部药物。 硝酸甘油软膏或钙通道阻滞剂软膏可松弛内括约肌、降低肛管压力、增加局部血流量，促进裂口愈合。在医生指导下使用，不自行购买或加量，使用后可能出现头痛等副作用。

就医时机。 排便时剧痛伴便血超过1周未缓解，或疼痛严重影响排便和睡眠，应尽早就诊。慢性肛裂裂口迁延不愈、疼痛持续加重，需专科评估是否需要手术。避免因惧怕疼痛而长期延迟就医，导致肛裂慢性化。