瘫痪

瘫痪的根本原因在于“运动通路”上某一环节受损。具体包括上运动神经元、下运动神经元、神经肌肉接头及肌肉本身（真性肌无力）。

1. 上运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪）

最常见类型，病变位于大脑皮质运动区、皮质脊髓束、皮质脑干束或脊髓（脊髓型）。特征为痉挛性瘫痪——肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。

• 脑血管病（最常见病因）：脑梗死（缺血性脑卒中）、脑出血（出血性脑卒中）

• 颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿

• 颅内肿瘤：脑胶质瘤、脑转移瘤等压迫或破坏运动通路

• 脊髓损伤：脊髓压迫症（椎间盘突出、肿瘤、结核）、脊髓炎、脊髓外伤、脊髓缺血

• 脱髓鞘疾病：多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病（脊髓受累时）

• 感染：脑脓肿、脑膜炎、脑炎

• 代谢/中毒性：低血糖、肝性脑病、一氧化碳中毒等（多为暂时性瘫痪）

• 血管畸形：动静脉畸形破裂出血

2. 下运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪）

病变位于脊髓前角、神经根、神经丛或周围神经。特征为弛缓性瘫痪——肌张力降低、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩、肌束颤动。

• 脊髓灰质炎（脊髓前角细胞损伤）

• 运动神经元病（肌萎缩侧索硬化症，ALS；脊髓性肌萎缩症，SMA）：进行性加重，累及上下运动神经元

• 吉兰-巴雷综合征（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）：急性起病、对称性、进行性上升型，可累及呼吸肌

• 周围神经损伤：外伤、糖尿病性神经病、酒精性神经病

• 神经根压迫：颈椎病、腰椎间盘突出

• 中毒性/代谢性：铅中毒、卟啉病、维生素B1缺乏

3. 神经肌肉接头性瘫痪

• 重症肌无力：波动性肌无力（晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻）

• 肉毒中毒：对称性下行性瘫痪

• Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS，常伴小细胞肺癌，活动后肌力可暂时改善）

4. 肌肉性瘫痪（真性肌无力）

• 肌营养不良：进行性肌无力、萎缩

• 多发性肌炎/皮肌炎：近端肌无力为主

• 代谢性肌病（糖原贮积症、线粒体肌病）

• 周期性瘫痪（低钾性、高钾性等）

5. 功能性瘫痪（心理性）

• 转换障碍：无器质性病因，但有运动功能丧失，常伴其他转换症状（感觉障碍、抽搐等）

上运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪）——痉挛性瘫痪

• 肌张力增高：患肢僵硬、活动阻力大

• 典型姿势：

• 上肢：屈曲、内收、内旋（“挎篮”姿势）

• 下肢：伸直、内收、足跖屈内翻（“剪刀步”或“划圈步态”）

• 腱反射亢进：深反射增强

• 病理反射阳性：Babinski征阳性

• 肌肉萎缩：轻度废用性萎缩，无束颤

• 瘫痪分布：

• 单瘫：单一肢体瘫痪（大脑皮质局限性病变）

• 偏瘫：同侧上下肢、面部（脑卒中、脑肿瘤等）

• 截瘫：双下肢瘫痪（脊髓胸腰段病变）

• 四肢瘫：四肢瘫痪（高位颈髓、脑干病变或广泛脑损伤）

下运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪）——弛缓性瘫痪

• 肌张力低下：肢体松软、活动范围过大

• 腱反射减低或消失：深反射消失

• 病理反射阴性：Babinski征阴性（除非合并上运动神经元损伤）

• 肌肉萎缩显著：早期即出现明显萎缩

• 肌束颤动：可见肉眼可见的肌肉跳动

• 瘫痪分布：可根据病变部位分为单神经、多神经根或对称性远端肌无力

按瘫痪范围分类

特殊类型瘫痪

• 周期性瘫痪：反复发作的弛缓性瘫痪，低钾型最常见（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾小管酸中毒等所致低钾血症），发作期血钾降低；高钾型罕见

• 重症肌无力：波动性肌无力，眼肌、延髓肌、四肢近端肌易受累，活动后加重、休息后减轻

• 吉兰-巴雷综合征：急性起病，进行性、对称性、弛缓性瘫痪（多从下肢开始向上发展，可累及呼吸肌），常伴感觉异常

• 截瘫：双下肢瘫痪（脊髓损伤），常伴大小便功能障碍

不传染。

瘫痪本身是运动功能障碍，不涉及病原体传播。但导致瘫痪的某些原发病（如脑炎、脊髓灰质炎）可能具有传染性，需注意原发病的防护。

1. 病史采集

• 起病方式和进展速度：急性（数分钟至数小时）、亚急性（数天至数周）、慢性（数月以上）

• 瘫痪分布：单侧、双侧、上肢、下肢、四肢

• 伴随症状：头痛、呕吐、发热、意识障碍、感觉异常、大小便功能障碍

• 既往史：高血压、糖尿病、心脏病、外伤、感染

• 家族史：有无神经系统疾病

2. 体格检查

• 肌力分级（0～5级）：

• 0级：完全瘫痪

• 1级：肌肉收缩，无关节运动

• 2级：不能对抗重力

• 3级：可对抗重力，不能对抗阻力

• 4级：肌力减弱

• 5级：正常

• 肌张力评估（增高/降低）

• 腱反射（亢进/减弱/消失）

• 病理反射（Babinski征、Chaddock征等）

• 感觉检查（痛、温、触、位置、振动觉）

• 共济运动（指鼻、跟膝胫、Romberg征）

• 脑神经检查

3. 影像学检查（明确病因）

4. 实验室检查

• 血常规、血糖、电解质：排除低血糖/高血糖、电解质紊乱引起的瘫痪（低钾血症是周期性瘫痪的常见原因）

• 凝血功能、D-二聚体：评估高凝状态

• 血脂、同型半胱氨酸：脑血管病危险因素

• 甲状腺功能：甲亢周期性瘫痪

• 自身免疫抗体：排除自身免疫性脑炎、多发性硬化等

• 维生素B12、梅毒血清学：排除亚急性联合变性、脊髓痨等

• 脑脊液检查（颅内感染、多发性硬化、吉兰-巴雷综合征时）

5. 电生理检查

• 神经传导速度/肌电图：鉴别周围神经病变和肌病，评估神经损伤程度

• 针极肌电图：帮助鉴别神经源性/肌源性损害

• 重复神经电刺激：诊断神经肌肉接头病变（重症肌无力）

• 高血压患者（脑卒中最重要的可干预危险因素）

• 糖尿病患者

• 高血脂患者

• 心房颤动患者（心源性栓塞风险显著升高）

• 吸烟者

• 有脑血管病家族史者

• 老年人（年龄是脑卒中的独立危险因素）

• 肥胖、缺乏运动者

• 有颈部外伤史、椎间盘突出史者（脊髓损伤/压迫风险）

（一）瘫痪本身的并发症

（二）治疗相关风险

• 溶栓/取栓治疗：出血转化风险（约6%），时间窗4.5～6小时

• 抗血小板/抗凝治疗：出血风险增加

• 康复训练不当：可致关节损伤，加重痉挛（如暴力被动活动可致骨折或关节脱位）

• 手术风险：脊髓减压术、肿瘤切除术相关并发症（感染、出血、神经损伤加重等）

急性期处理——“时间就是大脑”

• FAST原则：Face下垂、Arm无力、Speech困难、Time时间——立即拨打120！

• 记录发病时间（或最后正常时间）

• 保持呼吸道通畅、头偏向一侧（防误吸）

• 禁止喂食、喂水

• 不要在家观察等待

康复治疗（恢复期核心）

瘫痪的康复应尽早启动（病情稳定后24～48小时，遵医嘱启动），持续、规范进行。发病后1～6个月是神经功能恢复的“黄金窗口期”。

生活管理

• 翻身拍背（卧床者）：定时（每2小时）翻身，预防压疮和坠积性肺炎

• 皮肤护理：保持清洁干燥，使用减压床垫

• 防跌倒：扶手、助行器、平整地面、充足照明

• 吞咽障碍者：进食时坐位，糊状/软食，避免稀液体

• 排便管理：防治便秘（高纤维饮食、饮水、必要时泻药）；尿失禁者注意会阴护理

• 心理支持：抑郁、焦虑积极处理（心理疏导、必要时药物），家属陪伴和鼓励

• 控制危险因素（脑血管病二级预防）：血压控制（<130/80mmHg，若可耐受）、血糖控制（HbA1c<7%）、降脂（他汀类）、戒烟限酒、抗血小板/抗凝治疗

需立即就医的“红色警报”

• 新发肢体无力或原有瘫痪加重

• 口角歪斜、言语含糊、意识障碍——警惕再发卒中

• 突发剧烈头痛、恶心呕吐、血压骤升

• 胸痛、呼吸困难、单侧下肢肿胀疼痛——警惕肺栓塞或下肢深静脉血栓

• 发热、咳嗽、呼吸困难——警惕吸入性肺炎

• 意识水平下降、昏睡、昏迷

• 压疮扩大、化脓、发热——警惕感染扩散

一句话总结：瘫痪是运动传导通路中断导致的运动功能丧失，上运动神经元性（痉挛性）常见于脑卒中，下运动神经元性（弛缓性）常见于周围神经病变。急性起病的瘫痪需立即就医（时间就是大脑！溶栓取栓有严格时间窗）。诊断需影像学（头颅CT/MRI为明确病因的关键，急性脑梗死需行DWI序列、CTA/MRA评估血管），治疗需急性期溶栓/取栓+恢复期康复训练+长期二级预防。瘫痪的康复是长期过程，早期、规范、持续是三大原则。偏瘫不是终点，经过系统康复训练，很多患者可以获得有意义的恢复。 对瘫痪患者而言，防压疮、防深静脉血栓、防肺炎、防挛缩是“四大生命线”。康复越早，预后越好；坚持越久，收获越多。