脑梗塞,又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液供应障碍(血管堵塞),导致脑组织缺血、缺氧,进而发生坏死或软化的一类疾病。它是最常见的脑卒中类型,约占所有脑卒中的70%~80%。其本质是“大脑的某个部分因为断供而‘饿死’了”。与脑出血不同,脑梗塞起病相对较慢(数分钟至数小时),常在睡眠中或安静状态下发病。
脑梗塞的核心机制是脑动脉闭塞。当供应脑部的动脉被血栓或栓子堵塞,远端脑组织失去血液供应,在数分钟内即开始出现不可逆损伤。每延迟一分钟再通,约有190万个神经元死亡。因此,时间就是大脑,及时救治是决定预后的关键。脑梗塞是致死致残的主要原因之一,给家庭和社会带来沉重负担。
脑梗塞的本质是脑动脉被堵塞。根据堵塞物的来源和形成机制,可分为以下三大类:
脑动脉本身因粥样硬化而管腔狭窄,血流缓慢,在此处形成血栓。常发生于动脉分叉处,如颈内动脉起始部、大脑中动脉起始部等。多在夜间睡眠或安静状态下发病,醒来时发现肢体无力。常有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等动脉硬化危险因素。
身体其他部位的栓子(血栓、脂肪、空气、肿瘤细胞等)随血流进入脑动脉,堵塞血管。心源性栓塞是最常见原因,房颤是心源性脑栓塞最重要的病因,约占全部缺血性卒中的15%~20%。起病急骤,在数秒至数分钟内症状达高峰,常发生于活动或情绪激动时。可反复发生,累及不同血管分布区。
脑深部小穿通动脉(直径100~400μm)闭塞,形成直径<15mm的小梗死灶。多由高血压和糖尿病导致的小血管玻璃样变引起。临床症状较轻,部分可无症状(“静息性脑梗死”),影像学上发现。可反复发生,累积致认知功能下降(血管性痴呆)。
脑梗塞的症状取决于堵塞的血管和缺血的脑区。可概括为以下常见类型:
对侧偏瘫:面部、上肢、下肢不同程度的无力,上肢重于下肢
对侧偏身感觉障碍:麻木、感觉减退
对侧同向偏盲:双眼对侧视野缺损
失语(左侧半球受损):运动性失语(能理解但说不出来)、感觉性失语(能说但听不懂)、命名性失语(找词困难)
失用、失认(右侧半球受损):左侧空间忽略、失认症
对侧偏瘫:下肢重于上肢(因旁中央小叶受累)
额叶症状:失语(左侧)、精神症状(淡漠、无动性缄默)、步态异常
尿失禁(旁中央小叶受累)
对侧同向偏盲(最常见,累及枕叶)
皮质盲(双侧PCA闭塞时)
记忆力障碍(颞叶内侧受累)
丘脑综合征(丘脑穿通动脉梗死)→对侧感觉异常、剧烈疼痛
眩晕、恶心、呕吐、共济失调、构音障碍、吞咽困难、复视、交叉性瘫痪(同侧脑神经麻痹+对侧肢体瘫)
闭锁综合征(基底动脉闭塞,意识清醒但不能动不能说话)
猝倒(突然跌倒)
纯运动性轻偏瘫(最常见)
纯感觉性卒中(对侧肢体麻木)
构音障碍-手笨拙综合征
起病方式:安静或睡眠中起病(血栓形成),或活动后急骤起病(脑栓塞)
意识状态:一般无意识障碍(大面积梗死或脑干梗死可出现)
进展方式:波动性或阶梯式加重(血栓形成),或即刻达高峰(脑栓塞)
不传染。
脑梗塞是血管性病变,不涉及病原体传播。
| 临床场景 | 推荐科室 |
|---|---|
| 急性起病、突发肢体无力、言语障碍、面瘫 | 急诊科(立即就医!) |
| 已明确诊断的脑梗塞 | 神经内科 |
| 大面积脑梗塞、脑疝、需去骨瓣减压 | 神经外科 |
| 急性期后的康复治疗 | 康复医学科 |
FAST原则:Face下垂、Arm无力、Speech困难、Time时间——快速识别
NIHSS评分:评估卒中严重程度
生命体征:血压、心率、血氧饱和度、体温
血糖:排除低血糖引起的“假性卒中”
心电图:筛查房颤
头颅CT平扫(急诊首选) :首先排除脑出血,并评估有无早期缺血改变(ASPECTS评分),可快速判断有无大血管闭塞征象(“大脑中动脉高密度征”)
CTA(CT血管成像) :快速评估大血管闭塞(颈内动脉、大脑中动脉M1段等)
MRA(MR血管成像) :无创评估脑血管
DSA(数字减影血管造影) :脑血管检查的“金标准”,用于取栓治疗前
CTP(CT灌注成像) :评估梗死核心和缺血半暗带(“组织窗”),筛选适合取栓的患者
MRI-DWI/PWI:对早期缺血高度敏感(DWI在发病数分钟内即可显示梗死灶),评估半暗带
心脏评估:超声心动图(排除心源性栓塞,尤其房颤、瓣膜病、心内膜炎等)、24小时动态心电图
颈动脉超声:评估颈动脉狭窄
血常规、凝血功能、血脂、同型半胱氨酸
血管炎、凝血异常等特殊检查(年轻患者、无传统危险因素者)
高血压患者:最重要的可干预危险因素,显著增加缺血性和出血性脑卒中风险
糖尿病患者:加速动脉粥样硬化,卒中风险升高约2倍
高血脂患者:促进动脉粥样硬化
心房颤动患者(尤其未抗凝者):心源性栓塞风险高
吸烟者:风险升高2~4倍
老年人:年龄是脑卒中的独立危险因素
肥胖、缺乏运动者
有脑血管病家族史者
| 并发症 | 说明 | 危险程度 |
|---|---|---|
| 出血性脑梗死 | 梗死区继发性出血,可致病情急剧恶化 | 极高 |
| 脑水肿/脑疝 | 大面积脑梗死→颅内压增高→脑疝→死亡(去骨瓣减压可降低死亡率) | 极高 |
| 肺炎(吸入性肺炎) | 吞咽困难+长期卧床 | 极高 |
| 深静脉血栓/肺栓塞 | 长期卧床 | 极高 |
| 压疮(褥疮) | 长期卧床 | 高 |
| 关节挛缩 | 长期不活动 | 高 |
| 抑郁/焦虑 | 约30%~40% 的卒中患者出现卒中后抑郁,严重影响生活质量 | 高 |
| 卒中后痴呆 | 反复发作或大面积梗死 | 高 |
溶栓治疗(rt-PA) :出血转化(约6%),时间窗4.5小时内;血压需控制在<185/110mmHg方可溶栓,避免血压过高增加出血风险。超过时间窗溶栓出血风险显著升高
血管内取栓(机械取栓) :血管穿孔、栓塞、出血转化
抗血小板/抗凝治疗:出血风险
吞咽训练不当:可致误吸
FAST原则:
Face下垂
Arm无力
Speech困难
Time:立即拨打120,记录发病时间(或最后正常时间)
不要在家观察等待,不要自行服药(阿司匹林在脑出血时禁用)
保持呼吸道通畅,头偏向一侧,禁食禁水
到达医院后配合急诊评估和影像检查
rt-PA静脉溶栓:发病4.5小时内,无禁忌证者可考虑溶栓。需在卒中单元或急诊科快速评估后实施,家属需签署知情同意书
血管内取栓:发病6小时内(经影像评估后可延长至24小时),大血管闭塞者可行取栓。需在具备取栓能力的卒中中心进行,由介入神经放射科医师操作
溶栓/取栓后监测:血压控制在<180/105mmHg,监测有无出血转化(神经系统症状加重需立即复查CT)
脑梗塞是复发率较高的疾病,年复发率约5%~15%。二级预防是减少复发的关键。
控制血压:目标<130/80mmHg(若可耐受)
控制血糖:HbA1c<7%
控制血脂:LDL-C<1.8mmol/L(极高危者<1.4mmol/L)
抗血小板治疗:阿司匹林或氯吡格雷(根据病因选择,如缺血性卒中非心源性则首选单抗,可在医生指导下联合使用短期双抗预防复发)
抗凝治疗:房颤患者需抗凝(华法林或DOACs,根据CHA₂DS₂-VASc评分评估卒中风险后启动),显著降低心源性栓塞复发
戒烟限酒
健康饮食:低盐、低脂、低糖、高纤维
规律运动
脑梗塞的康复应尽早启动(病情稳定后24~48小时,遵医嘱启动),发病后1~6个月是神经功能恢复的黄金窗口期。
物理治疗:良肢位摆放(防止关节挛缩)、被动关节活动(每日2次)、坐位训练、站立训练、步态训练
作业治疗:日常生活活动训练(穿衣、进食、洗漱)
言语治疗:失语症训练、吞咽功能训练
心理支持:卒中后抑郁的识别和治疗(约1/3的患者出现卒中后抑郁)
新发肢体无力、口角歪斜、言语含糊——警惕再发脑梗
原有症状突然加重——警惕进展性卒中或出血转化
剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍——警惕出血转化或脑水肿
胸痛、呼吸困难、单侧下肢肿胀疼痛(警惕肺栓塞或深静脉血栓)
发热、咳嗽、呼吸困难(警惕吸入性肺炎)
突发癫痫发作
一句话总结:脑梗塞是因脑动脉堵塞导致脑组织缺血坏死的常见急症,约占所有脑卒中的70%~80%。起病多在安静或睡眠中,症状取决于闭塞血管。“时间就是大脑”——识别FAST后立即就医,溶栓时间窗4.5小时,取栓时间窗6~24小时(经影像评估后可延长至24小时),越早治疗预后越好。脑梗塞是复发率较高的疾病,二级预防(降压、降糖、降脂、抗血小板/抗凝、戒烟)是长期管理的关键。 康复需尽早启动并持续进行。出现神经功能缺损加重等“红色警报”需立即就医。记牢FAST,时间就是大脑,早一分救治,少一分残疾。