乳腺炎（乳痈）

哺乳期乳腺炎的发生需要两个条件同时具备：乳汁淤积（乳腺内乳汁排出不畅）和细菌入侵（病原体进入乳腺组织），两者缺一不可。

乳汁淤积是发病的基础。哺乳间隔过长、婴儿含接姿势不正确导致吸吮效率低、乳头扁平或凹陷、乳房被过紧的文胸压迫、某一侧乳房因疼痛或其他原因被暂时放弃哺乳等原因导致乳汁排出量低于乳汁生成量。淤积的乳汁在腺泡和导管中产生压力，压迫周围毛细血管致局部血供减少，同时淤积的乳汁本身也是细菌繁殖的理想培养基。

细菌入侵是发病的导火索。细菌进入乳房的通道几乎全部通过乳头皮肤破损。初产妇乳头皮肤娇嫩，哺乳初期反复吸吮和干燥容易产生微小皲裂。金黄色葡萄球菌是首要致病菌，常定植于婴儿口腔或母亲乳头表面，通过这些裂隙进入淋巴管或乳腺导管，在淤积的乳汁中繁殖，释放毒素，引发急性炎症。

单纯乳汁淤积时乳房胀痛、有硬块，但体温正常，血象不高。若淤积持续超过24小时未解除，继发细菌感染的风险显著增加，炎症转入感染期——此时高热、寒战、局部红肿热痛同时出现。

非哺乳期乳腺炎的病因则不同。浆细胞性乳腺炎与乳腺导管扩张、导管内脂质分泌物外渗引起周围组织的化学性炎症有关。肉芽肿性乳腺炎被认为与自身免疫反应、高泌乳素血症或棒状杆菌感染相关。

哺乳期乳腺炎的症状通常在24至48小时内从轻到重快速演进。

乳房疼痛。 初期为胀痛或沉重感，局限于乳房某一象限。随着乳汁持续淤积和炎症发展，疼痛转为持续性跳痛。哺乳前疼痛加重，哺乳后部分缓解（乳汁排出减轻腺泡内压力）。触碰患处疼痛明显，行走时乳房的晃动也可诱发不适。

局部硬块。 可触及一个或数个硬块，边界不清，质地硬韧，有时可沿乳腺导管的走行方向呈条索状分布。硬块的位置与淤积的乳腺叶相对应。

皮肤改变。 早期皮肤颜色正常或仅轻微发红。随着炎症进展，覆盖硬块的皮肤呈鲜红色或暗红色，皮温明显升高。乳房因整体肿胀而显得饱满、紧张，患侧乳头可能较健侧抬高。

全身表现。 寒战与高热同时出现，体温可迅速升至39-40℃。伴随高热出现乏力、全身酸痛、头痛、食欲丧失。全身症状的严重程度常与局部炎症范围成正比。同侧腋窝淋巴结在发病后1-2天内出现，表现为可触及的肿大、压痛的淋巴结，质地偏硬。

乳腺脓肿。 感染未能在48-72小时内有效控制时，局部组织坏死液化形成脓肿。肿块中央出现明显波动感，皮肤绷紧发亮，颜色暗红，疼痛加剧。全身症状持续存在，抗生素不能使体温和局部红肿显著改善。超声可清晰显示脓腔的存在、大小和位置。

哺乳期乳腺炎本身不具有人际间传染性。致病菌来自母亲乳头表面或婴儿口腔的正常菌群，属于内源性感染而非外源性传染病。患者无需隔离，不会通过空气、接触或飞沫传播给家人。母乳本身对婴儿安全，不因乳腺炎而中断哺乳。即使患侧有脓液，多数情况下婴儿继续吸吮仍是促进恢复的重要手段。

乳腺脓肿。 感染未能在48-72小时内有效控制，乳腺组织坏死液化形成脓肿。一旦形成脓肿，单纯抗生素无法清除脓液，需穿刺引流或切开引流，恢复时间明显延长，部分患者需暂停患侧哺乳。

复发与慢性迁延。 部分患者经治疗后症状缓解，但在同一哺乳期内再次发作。反复发作者乳腺导管可能受损，纤维组织增生，下一胎哺乳时仍有再发风险。与排空不彻底或耐药菌感染相关。

乳房后脓肿与深部脓肿。 深部脓肿触诊时波动感不明显，易被漏诊。未发现的深部脓肿可穿破乳腺后间隙，处理更为复杂。B超是发现这类脓肿的必要手段。

非哺乳期乳腺炎的并发症。 浆细胞性乳腺炎可形成慢性窦道，反复破溃流脓，迁延不愈；肉芽肿性乳腺炎肿块较大，易误诊为肿瘤而行不必要的手术。

哺乳期乳腺炎的处理围绕三个动作：排空、冷热、休息。处理得当，多数可在数日内缓解。

排空。 患侧继续哺乳，婴儿吸吮是最高效的排空方式。每次先喂患侧，利用婴儿饥饿时的强吸吮力。喂完若仍觉胀满，用手或吸奶器补吸至乳房松软。间隔不超过四小时，夜间胀醒也应排空。乳汁对婴儿安全，无需停喂。

冷热。 喂奶前用温热毛巾敷非红肿区数分钟，帮助乳汁流出。喂后用毛巾裹冰袋冷敷红肿处十五分钟，减轻灼痛。顺序不可颠倒：热敷只做喂前，冷敷只做喂后。

休息。 发热期间卧床，暂停家务。饮水量每日不少于两升，发热时按需使用退热药。抗生素按时服用，不因退热而提前停药。家属应协助夜间哺乳以外的事务，保证患者连续睡眠。

六字口诀：喂空、敷对、睡足。急性期若出现持续高热超过48小时、局部跳痛加重或超声提示脓肿形成，需及时复诊，不宜继续居家处理。