头痛（头风）

头痛的发生涉及颅内外的多种结构。颅外结构如头皮、肌肉、血管、神经均可产生疼痛；颅内结构如脑膜、大血管和颅神经也是疼痛的来源，但脑实质本身无痛觉感受器。

原发性头痛。 紧张性头痛是最常见类型，约占头痛的50%-70%，由颅周肌肉持续紧张、局部缺血和疼痛阈值下降共同引起。偏头痛是一种神经血管性疾病，涉及三叉神经血管系统的激活和神经源性炎症，与遗传因素和大脑皮层兴奋性异常有关。丛集性头痛是三叉神经自主神经性头痛的一种，表现为一侧眶周剧烈疼痛伴同侧自主神经症状，多与下丘脑功能异常有关。

继发性头痛。 颅内感染（如脑膜炎、脑炎）通过炎症刺激脑膜产生弥漫性头痛。颅内占位（肿瘤、血肿、脓肿）通过占位效应和颅内压升高引起头痛，晨起或咳嗽时加重。脑血管病（蛛网膜下腔出血）的头痛为“雷击样”突然发作剧烈头痛；高血压急症后脑血流调节异常引起头痛。颅外疾病如鼻窦炎、青光眼、颞动脉炎、牙齿病变等通过局部炎症或压力升高引起牵涉性头痛。

药物过度使用性头痛。 每月服用止痛药超过10-15天，可致头痛频率增加、药物效果下降。常见于长期服用含咖啡因或巴比妥类成分的复方止痛药。

不同病因的头痛在起病方式、疼痛性质和伴随症状上各有特征。

紧张性头痛（最常见）。 双侧额部、颞部或枕部压迫感或紧缩感，呈“戴紧帽子”或“被带子勒紧”的感觉，非搏动性，轻至中度疼痛。颈肩部肌肉紧张和压痛，头皮触痛。起病缓慢、持续数小时至数天，不伴恶心呕吐，活动不加重头痛，无先兆症状。

偏头痛。 单侧搏动性头痛，中至重度疼痛，持续4-72小时。常伴恶心呕吐、畏光畏声、活动后加重。约1/3患者发作前有先兆——视觉先兆（闪光的亮点、锯齿状或几何图形）是最常见类型，持续5-60分钟，先兆与头痛之间存在典型的时间关系。

丛集性头痛。 一侧眶周、眶后或颞部剧烈疼痛，呈烧灼样或钻痛，疼痛程度极重。每次发作持续15-180分钟，发作频率每日1-8次。同侧结膜充血、流泪、鼻塞或流涕、瞳孔缩小、眼睑下垂、面部潮红。可在同一时间段（如夜间固定时间）集中发作。

雷击样头痛（急症）。 在数秒至1分钟内达到最剧烈程度，呈“一生中最剧烈的头痛”，是蛛网膜下腔出血最典型的信号。需紧急CT或腰椎穿刺排查出血。

慢性每日头痛。 每月头痛天数≥15天，持续至少3个月。可由紧张性头痛或偏头痛转化而来，也可由药物过度使用引起。头痛为持续性轻至中度钝痛，伴疲倦、注意力不集中和睡眠障碍。

伴神经功能缺损的头痛（急症）。 头痛伴肢体无力、言语障碍、意识改变、复视或瞳孔不等大时，提示颅内占位或脑血管病，需紧急神经影像评估。

头痛本身不具有传染性。但引起头痛的部分病因（如脑膜炎、鼻窦炎等）可能由病原体引起，头痛是这些疾病的表现而非传染源本身。

误判继发性头痛为原发性头痛。 蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑肿瘤、颞动脉炎的早期表现可与偏头痛或紧张性头痛重叠。误诊可延误治疗，导致严重后果。

药物过度使用性头痛。 频繁使用止痛药（每月≥10天）可使头痛频率增加、转为慢性每日头痛。此类型对预防性药物不敏感，治疗需先停用过度使用的止痛药。

偏头痛持续状态的并发症。 偏头痛发作持续超过72小时称为偏头痛持续状态，可致脱水、电解质紊乱和显著的功能障碍。少数可发展为偏头痛性脑梗死。

治疗相关副作用。 曲普坦类药物可能引起血管收缩，有心血管疾病史的患者需谨慎使用。预防性药物（β受体阻滞剂、抗抑郁药、抗癫痫药）存在各自的副作用谱，需在专科医生指导下选择。

就医时机。 突发雷击样剧烈头痛、头痛伴发热或颈强直、头痛伴神经功能缺损（肢体无力、言语障碍、意识改变）、50岁以上新发头痛并持续加重、夜间痛醒或晨起加重的头痛，这些情况需尽快就医。

避免滥用止痛药。 每月使用止痛药不超过10天。长期服用止痛药者应在医生指导下逐渐减量或更换预防药物，突然停药可引起戒断性头痛。

识别和避免诱因。 偏头痛患者可记录头痛日记，识别并避免个人诱因。常见诱因包括酒精（红酒）、咖啡因、巧克力、腌制食品和含谷氨酸钠的食物；睡眠不足或过度、压力、天气变化和强光等环境因素也与发作频率相关。

生活方式调整。 规律作息，保证充足睡眠。适度有氧运动（每周3-4次，每次30分钟）可减少偏头痛和紧张性头痛发作频率。学习压力管理方法，避免长期精神紧张和焦虑。

放松训练。 紧张性头痛患者可进行渐进性肌肉放松训练，每日10-15分钟。颈肩部肌肉热敷可缓解肌肉紧张。学会识别早期头痛信号，在头痛初起时采取干预措施。

预防性治疗。 偏头痛每月发作≥4次或严重影响生活质量者，需评估预防性用药。预防药物需持续使用3-6个月后评估疗效，不可因短期无效而停用。