哮喘，全称支气管哮喘，是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病。其核心表现为气道高反应性，即气道对各种刺激物（如变应原、冷空气、运动等）过度敏感，发生可逆性气道阻塞。通俗地说，就是呼吸道的“应激反应”过强——正常人不会过敏的东西，哮喘患者的气道会“发炎、痉挛、分泌黏液”，导致气道变窄，引起反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
哮喘是全球最常见的慢性呼吸道疾病之一。据全球哮喘防治创议（GINA）估计，全球哮喘患者超过3亿人，全球患病率约1%～18%不等。我国约有4500万哮喘患者，患病率约为3%～5%，且呈持续上升趋势。本病可发生于任何年龄，但儿童期和青少年期发病最常见，约70%的哮喘患者首次发病在5岁以前。近年来随着诊疗水平的提高和规范化管理，大部分哮喘患者的症状可获得良好控制。
哮喘的病理生理特征可概括为“三要素”：气道炎症、气道高反应性和可逆性气流受限。气道的慢性炎症是哮喘的核心病理改变，这种炎症即使在没有症状时也持续存在。当接触触发因素时，炎症加剧，平滑肌痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多，共同导致气道狭窄，产生临床症状。如果炎症长期得不到控制，可导致气道重塑——气道壁结构发生不可逆改变，这是哮喘转归为不可逆气道阻塞的重要病理基础。
哮喘的发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果，其根本机制是机体对环境中无害物质产生异常的Th2型免疫应答。
哮喘具有明显的家族聚集性。父母一方患有哮喘或其他过敏性疾病，子女患病风险约30%～40%；父母双方均患过敏性疾病，风险可升高至50%～70%。全基因组关联研究已发现多个与哮喘相关的易感基因位点，主要涉及Th2免疫应答调控（如IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TSLP等）。这些基因的变异决定了气道对不同刺激物产生炎症反应的倾向性。
| 因素类别 | 具体因素 | 作用机制 |
|---|---|---|
| 变应原暴露 | 尘螨、花粉、宠物皮屑、霉菌、蟑螂 | 诱导IgE介导的过敏反应，致敏气道 |
| 呼吸道感染 | 病毒感染（RSV、鼻病毒等） | 婴幼儿期感染与哮喘发生有关；成人感染可诱发哮喘急性发作 |
| 空气污染 | PM2.5、臭氧、二氧化硫、氮氧化物 | 损伤气道上皮，增强Th2免疫应答 |
| 烟草烟雾 | 主动吸烟、被动吸烟（二手烟） | 直接损伤气道上皮，加重炎症，降低气道防御功能 |
| 职业因素 | 面粉、乳胶、异氰酸酯等 | 职业性哮喘，由工作场所变应原或刺激物引起 |
| 生活方式 | 过度清洁（卫生假说）、抗生素使用、饮食结构 | 影响免疫系统发育，增加过敏倾向 |
| 诱发因素 | 具体内容 | 机制 |
|---|---|---|
| 吸入性变应原 | 尘螨、花粉、霉菌、动物皮屑 | IgE介导的速发型变态反应 |
| 呼吸道感染 | 病毒性感冒（最常见诱因）、肺炎支原体 | 增强气道炎症，增加气道高反应性 |
| 运动 | 剧烈运动后（尤其冷干天气） | 气道水分和热量丢失，致支气管收缩 |
| 冷空气 | 寒冷天气、空调房 | 支气管收缩反射 |
| 情绪 | 紧张、焦虑、大笑、大哭 | 神经反射致支气管收缩 |
| 药物 | 阿司匹林、β受体阻滞剂、非甾体抗炎药 | 前列腺素代谢失衡（阿司匹林不耐受性哮喘） |
| 胃食管反流 | 夜间平卧时 | 胃酸刺激食管及咽喉，经神经反射加重哮喘 |
| 月经周期（部分女性） | 围月经期哮喘 | 雌激素/孕激素水平变化，影响气道平滑肌张力和免疫反应 |
本病属“哮病”“喘证”范畴。病机为宿痰伏肺（痰根内伏），每因外邪、饮食、情志、劳倦等诱因而触发，痰随气升，气因痰阻，痰气搏结，壅塞气道，肺失宣降，发为哮喘。哮喘的“宿根”——痰，是哮喘的核心病机（因），而肺、脾、肾三脏功能失调是发病之本（本）。急性发作期以邪实为主（痰、热、寒、风），缓解期以正虚为主（肺虚、脾虚、肾虚）。
哮喘的症状具有典型的发作性、节律性和可逆性特点。
| 症状 | 具体表现 |
|---|---|
| 喘息 | 呼气相为主的哮鸣音，类似“拉风箱”声，呼气延长 |
| 气急（呼吸困难） | 自觉空气不够用，呼吸费力，严重时端坐呼吸、说话断断续续 |
| 胸闷 | 胸部压迫感、紧缩感，儿童常表达为“胸口不舒服” |
| 咳嗽 | 多为干咳或少量白痰，夜间或清晨加重，是部分患者的唯一症状（咳嗽变异性哮喘） |
夜间加重：哮喘症状常在夜间或凌晨加重，是哮喘的重要特征（“夜间哮喘”）
季节性或周期性：接触变应原的季节性发作（花粉季），或受凉后发作
运动诱发：剧烈运动后数分钟内出现喘息（运动诱发支气管收缩）
| 表型 | 临床特征 | 常见人群 |
|---|---|---|
| 过敏性哮喘 | IgE介导，有变应原触发因素，起病早 | 儿童和青少年（约70%的儿童哮喘） |
| 非过敏性哮喘 | 无过敏史，与感染、刺激物、运动等相关 | 成人（约50%的成人哮喘） |
| 咳嗽变异性哮喘 | 咳嗽为唯一或主要表现，无喘息，夜间加重 | 任何年龄（易被误诊为慢性咳嗽，需与咳嗽变异性哮喘鉴别） |
| 阿司匹林耐受不良性哮喘 | 服用阿司匹林等NSAIDs后数分钟至数小时诱发，常伴鼻息肉 | 成人（约10%～20%的成人哮喘） |
| 职业性哮喘 | 仅在工作场所或接触特定物质时发作，脱离后缓解 | 职业暴露人群 |
| 分级 | 临床表现 | 指氧饱和度 |
|---|---|---|
| 轻度 | 走路、上楼时气短，可平卧，言语成句，无烦躁，呼吸频率轻度增加 | >95% |
| 中度 | 稍活动即气短，喜坐位，言语断续，可有烦躁，呼吸频率增快，辅助呼吸肌参与 | 91%～95% |
| 重度 | 静息时即呼吸困难，端坐呼吸，言语困难（单字），烦躁不安，大汗淋漓 | ≤90% |
| 危重 | 意识障碍、嗜睡或昏迷，呼吸减弱或无呼吸，奇脉 | <90% |
不传染。
哮喘是慢性气道炎症性疾病，属于过敏或免疫调节异常，不是由病原体引起的传染病，与患者日常接触无任何传染风险。但有过敏性疾病家族史者，子女患哮喘的风险升高，这是“遗传易感性”而非“传染”。
| 临床场景 | 推荐科室 |
|---|---|
| 初诊、反复发作性喘息、咳嗽、胸闷 | 呼吸内科（首选）或变态反应科 |
| 儿童反复喘息、咳嗽（尤其夜间） | 儿科 / 小儿呼吸科 |
| 急性发作严重（静息时气短、言语困难、指氧≤90%） | 急诊科（优先处理） |
| 合并过敏性鼻炎、湿疹 | 呼吸内科 + 变态反应科联合管理 |
| 确诊后长期管理、吸入药物调整、脱敏治疗评估 | 呼吸内科 / 变态反应科 |
就医时机：
有急性发作需就医的情况：症状频繁发作（每周>2次）；夜间症状（每月>2次）；日常活动受限；急性发作需使用急救药物（SABA）的频率增加（每周>2次，或每月>1次需急诊）；使用SABA后症状缓解不充分
需急诊的情况：静息时即呼吸困难、端坐呼吸、说话断断续续或单字；指氧饱和度≤90%；使用急救药物后症状无改善或加重；意识障碍或嗜睡——立即急诊，不可等待
哮喘的诊断需综合典型症状、肺功能检查和变应原检测。肺功能检查是确诊的核心依据。
| 检查项目 | 操作方法 | 意义 |
|---|---|---|
| 支气管舒张试验 | 吸入支气管舒张剂（沙丁胺醇）前后测FEV₁（第1秒用力呼气容积） | FEV₁改善率≥12%且绝对值增加≥200ml → 可逆性气道阻塞阳性，支持哮喘诊断 |
| 支气管激发试验 | 吸入组胺或乙酰甲胆碱，测定FEV₁下降20%所需的累积剂量（PD₂₀-FEV₁） | 适用于肺功能正常但临床高度怀疑哮喘者。激发阳性支持哮喘诊断 |
| 呼气峰流速（PEF） | 早晚各测1次，连续至少2周 | 昼夜变异率≥13%（平均每日变异率） → 提示哮喘可能 |
| 肺功能体积描记法 | — | 评估有无肺气肿或气体陷闭（残气量增加） |
皮肤点刺试验：可快速筛查常见吸入性变应原（尘螨、花粉、霉菌、动物皮屑等），明确是否存在过敏原致敏
血清特异性IgE检测：检测特定变应原的IgE抗体浓度（如花粉特异性IgE、尘螨特异性IgE）
血清总IgE：多数过敏性哮喘患者总IgE升高，但诊断特异性有限
FeNO反映气道Th2型炎症水平，是评估气道炎症的无创指标。FeNO升高（成人>25ppb，儿童>20ppb）提示嗜酸性粒细胞性气道炎症，对诊断和指导吸入糖皮质激素治疗有参考价值。
血常规（嗜酸性粒细胞计数） ：过敏性哮喘患者可有外周血嗜酸性粒细胞增多（>0.3×10⁹/L）
胸部X线/CT：排除其他肺部疾病（肺炎、肺结核、异物、肿瘤等）。哮喘患者通常无特异性改变，可有肺过度充气征（X线胸透可见肺部透亮度增加，但早期可不明显，可通过肺功能检查（残气量/肺总量比值增高）证实）
运动激发试验：适用于疑有运动诱发哮喘者
符合以下≥1项，并排除其他疾病：
支气管舒张试验阳性（FEV₁改善≥12%且绝对值增加≥200ml）
支气管激发试验阳性（PD₂₀-FEV₁）
呼气峰流速昼夜变异率≥13%
抗哮喘治疗后肺功能显著改善
有过敏性疾病家族史者：父母一方或双方患哮喘或其他过敏性疾病
过敏体质者：既往或目前患有湿疹、变应性鼻炎、食物过敏
儿童：约70%的哮喘在5岁前首次发病
肥胖者（BMI≥30）：增加哮喘风险和严重程度
吸烟者及被动吸烟者：烟草暴露显著增加哮喘风险
生活在空气污染严重地区者
有职业性变应原暴露史者
早产儿（尤其合并支气管肺发育不良）和低出生体重儿
| 并发症 | 说明 | 危险程度 |
|---|---|---|
| 哮喘持续状态 | 严重急性发作，对常规治疗无效，可致死 | 极高 |
| 呼吸衰竭 | 严重缺氧和/或二氧化碳潴留，需机械通气 | 极高 |
| 气胸/纵隔气肿 | 肺过度膨胀致肺泡破裂 | 高 |
| 气道重塑 | 长期未控制炎症致气道壁结构改变，不可逆气流受限 | 高 |
| 肺功能进行性下降 | 肺功能每年下降速度加快 | 高 |
| 相关合并症 | 焦虑、抑郁、胃食管反流、睡眠呼吸暂停 | 中 |
| 药物类别 | 主要副作用 |
|---|---|
| 吸入糖皮质激素 | 声音嘶哑、口腔念珠菌感染（口咽部白斑）（发生率约5%～10%，可通过用药后漱口预防）；高剂量长期使用可影响儿童生长速度（通常为1～2cm/年的短期影响，停药后多可追赶） |
| 口服糖皮质激素 | 体重增加、高血压、高血糖、骨质疏松、血糖升高、库欣综合征、肾上腺抑制，需短期使用（3～5天），避免长期依赖 |
| LABA（长效β₂受体激动剂） | 心血管不良反应（心动过速、心悸、心律失常，尤其在低血钾、低氧血症时风险增加）、震颤、低钾血症；单用可增加哮喘死亡风险（必须与吸入激素联合使用） |
| SABA（短效β₂受体激动剂） | 震颤、心悸、低钾血症、肌肉震颤；过度使用（每月≥1～2瓶）增加哮喘死亡风险，提示哮喘控制不佳，需评估升级治疗 |
| 白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特） | 头痛、恶心、罕见精神副作用（梦魇、攻击行为、幻觉—儿童需注意） |
| 生物制剂（奥马珠单抗、杜匹鲁单抗等） | 注射部位反应、过敏反应、感染风险增加 |
哮喘的治疗目标是达到并维持哮喘控制——即无日间症状（≤2次/周）、无活动受限、无夜间症状（因哮喘憋醒）、无需急救药物（≤2次/周）、肺功能正常或接近正常，并降低未来急性发作风险。
哮喘的药物管理遵循全球哮喘防治创议（GINA）的阶梯式治疗原则，根据患者控制水平升级或降级治疗：
“基础药物”——控制性药物（每日规律使用，长期维持）：
| 药物类别 | 代表药物 | 作用 | 适用级别 |
|---|---|---|---|
| 吸入糖皮质激素（ICS） | 布地奈德、氟替卡松、倍氯米松 | 控制气道炎症——哮喘治疗的基石 | 所有持续性哮喘（第2级起） |
| ICS+LABA复合制剂 | 布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗 | 抗炎+支气管舒张 | 第3～5级（中-重度） |
| 白三烯受体拮抗剂（LTRA） | 孟鲁司特 | 抗炎、减轻过敏反应 | 第2～4级（辅助） |
| 生物制剂 | 奥马珠单抗（抗IgE）、杜匹鲁单抗（抗IL-4/IL-13）、美泊利珠单抗（抗IL-5） | 靶向特定炎症通路 | 第5级（重度过敏性/嗜酸性粒细胞性哮喘） |
“急救药物”——缓解性药物（按需使用，急性发作时）：
| 药物类别 | 代表药物 | 作用 | 使用时机 |
|---|---|---|---|
| SABA（短效β₂受体激动剂） | 沙丁胺醇（万托林）、特布他林 | 快速舒张支气管——按需使用 | 急性发作时立即吸入，每月使用不超过2次/周（过度使用提示控制不佳） |
| ICS+福莫特罗（抗炎+缓解） | 布地奈德/福莫特罗 | 兼具抗炎和快速舒张作用 | 用于第3～5级患者的按需急救（GINA推荐方案之一） |
阶梯式治疗路径（基于GINA 2024）：
第1级（间歇性）：仅按需使用SABA，或按需使用ICS+福莫特罗
第2级（轻度持续）：低剂量ICS（常规控制）+按需SABA；或LTRA
第3级（中度持续）：低剂量ICS+LABA（复合制剂） 作为控制和缓解（MART方案，即单吸入器维持和缓解治疗） → 或中等剂量ICS → 或低剂量ICS+LTRA
第4级（重度持续）：中等剂量ICS+LABA（MART方案），或高剂量ICS+LABA，或加用LTRA/噻托溴铵
第5级（极重度）：高剂量ICS+LABA，加用生物制剂（奥马珠单抗、杜匹鲁单抗等）或口服糖皮质激素（最低有效剂量，短期使用，由专科医师指导）
升级/降级原则：
升级：哮喘控制不佳持续≥3个月 → 增加药物剂量或添加新的控制药物（需评估吸入技术、依从性和环境因素，排除因素后再升级）
降级：哮喘完全控制并维持≥3个月 → 尝试减少药物剂量（不可突然停药，需在专科医师指导下逐步降级）
| 诱发因素 | 规避措施 |
|---|---|
| 尘螨 | 使用防螨床品（孔径≤10μm）包裹床垫、枕芯；每周55℃以上热水清洗床品；不使用地毯和布艺沙发；保持湿度40%～50% |
| 花粉 | 花粉季关窗，早晨5～10点减少外出，外出佩戴N95口罩，回家后更换衣物、洗鼻 |
| 宠物皮屑 | 最有效措施是移出宠物；若无法移出，禁止进入卧室，使用HEPA空气净化器 |
| 霉菌 | 保持室内通风、控制湿度<50%，使用除湿机，清洁发霉区域 |
| 烟草烟雾 | 室内绝对禁烟，避免被动吸烟，患者主动戒烟 |
| 职业变应原 | 必要时调离暴露岗位 |
吸入装置正确使用：吸入技术是否正确直接决定药物疗效，需在医生或药师指导下反复练习
哮喘行动计划（书面计划，由医师制定，患者掌握）：根据峰流速和症状分级，指导何时加药、何时就医
自我监测：记录每日PEF（早晚各1次）、症状（日间症状、夜间憋醒、活动受限）、按需用药次数（SABA使用频率）、急性发作次数，定期复诊
呼吸训练：缩唇呼吸、腹式呼吸可改善呼吸效率，减少呼吸困难感
规律运动：运动前吸入SABA预防运动诱发哮喘（运动前10～15分钟吸入，可有效预防）；选择游泳、快走等温和运动
使用SABA后症状无改善或恶化（持续>20分钟无缓解）——哮喘药物无效是危重信号，提示气流阻塞严重
静息时即呼吸困难（不能平卧、坐位前倾、端坐呼吸）
言语困难（说话断续或不能说出完整句子）
指氧饱和度≤90%
意识障碍（嗜睡、烦躁、意识模糊）
大汗淋漓、面色苍白、发绀（口唇、指甲发紫）
奇脉（吸气时脉搏减弱）
无喘息声（“沉默肺”）——提示气流严重受限，为濒死征象
使用急救药物后PEF仍<60%预计值
一句话总结：哮喘是慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为核心特征，典型表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽（夜间加重）。吸入糖皮质激素是哮喘治疗的基石（第2级起）；SABA（沙丁胺醇）是急性发作时的急救药物，频繁使用（每月≥2瓶）提示控制不佳。治疗遵循阶梯式原则（GINA 2024）——根据控制水平升级或降级，不可随意停药。ICS+LABA复合制剂（如布地奈德/福莫特罗）可用于维持和缓解（MART方案）。吸入技术是否正确决定药物疗效，需在医生指导下反复训练。规范治疗+环境控制+自我监测是控制哮喘的三大支柱。出现急救药物无效、静息时呼吸困难、指氧≤90%等红色警报，需立即急诊。 哮喘可防可控，规范治疗可让绝大多数患者正常生活、工作、运动。
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2026-09-10
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