慢性肾炎，全称慢性肾小球肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现，病情迁延、缓慢进展，最终将导致慢性肾衰竭的肾小球疾病。它并非由单一病因引起，而是多种病理类型和病因导致的临床综合征，其起病方式多样，临床表现各异，病程可长达数年至数十年。
从流行病学角度看，我国慢性肾脏病的总体患病率约为10.8%，据此推算全国慢性肾脏病患者超过1亿人。在庞大的慢性肾脏病患者中，慢性肾炎是患病最多的严重肾脏疾病，是慢性肾脏病防治中最核心的疾病之一。
本病可发生于任何年龄，但以青壮年为主，男性多见。由于起病隐匿、隐袭，多数患者早期可完全无症状，仅在体检时偶然发现尿检异常。这种“静悄悄”的起病方式，使慢性肾炎常被称为人体的“隐形杀手”。
与急性肾炎的区别与联系：仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再次出现），绝大多数慢性肾炎起病即属慢性，与急性肾炎无关。因此，不应将慢性肾炎简单理解为“急性肾炎没治好拖成了慢性”。
慢性肾炎的病因和发病机制较为复杂，多数患者病因不明。目前认为，其发病与免疫介导的炎症反应密切相关，但在疾病发展过程中，非免疫、非炎症因素也起重要作用。
多种病原体感染（如细菌、病毒、原虫等）可通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制引起慢性肾炎。包括乙型肝炎、丙型肝炎、HIV等病毒感染均可导致慢性肾小球肾炎。自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、ANCA相关性血管炎等）也可引起继发性慢性肾炎。免疫反应导致肾小球损伤后，炎症细胞浸润、细胞因子释放，引起肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生和基质增多。
在疾病发展过程中，健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。这种代偿性改变是肾功能进行性恶化的重要原因之一，即使原发的免疫炎症活动已静止，肾小球硬化的进程仍可自行发展。
| 因素类别 | 具体原因 | 说明 |
|---|---|---|
| 感染 | 病毒（乙肝、丙肝、HIV）、细菌等 | 感染后免疫反应可诱发或加重肾炎 |
| 全身性疾病 | 系统性红斑狼疮、ANCA相关性血管炎、糖尿病 | 继发性肾小球肾炎的常见病因 |
| 遗传因素 | Alport综合征（眼-耳-肾异常） | 遗传性肾炎，有阳性家族史 |
| 诱发加重因素 | 感染、劳累、妊娠、肾毒性药物 | 可使肾功能急剧恶化，去除诱因后可部分恢复 |
慢性肾炎的临床表现轻重不一、多样化。早期患者可完全无症状，随着疾病进展逐渐出现症状。部分患者可因感染、劳累等诱发急性发作，表现为类似急性肾炎的症状。
| 症状 | 具体表现 | 特点 |
|---|---|---|
| 蛋白尿 | 尿中泡沫增多（细小、不易消散的泡沫），尿液浑浊 | 尿蛋白常在1～3g/d，为诊断慢性肾炎的主要依据 |
| 血尿 | 多为镜下血尿，急性发作时可出现肉眼血尿（呈“洗肉水样”或棕色） | 全程、不凝、无痛性血尿 |
| 水肿 | 好发于颜面部、眼睑及双下肢，晨起明显 | 多为轻至中度，一般不严重，可为可凹性水肿 |
| 高血压 | 多数患者有轻重不等的高血压，肾功能不全时尤为常见 | 部分患者以高血压为突出表现（高血压型） |
| 分型 | 主要表现 | 常见病理类型 |
|---|---|---|
| 普通型（最常见） | 轻中度水肿、高血压、肾功能损害，尿蛋白(+)～(+++) | IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化 |
| 肾病性大量蛋白尿型 | 除普通型表现外，尿蛋白≥3.5g/d | 膜性肾病、膜增生性肾炎、微小病变肾病 |
| 高血压型 | 持续性血压升高（尤其舒张压），可伴眼底改变 | 局灶节段性肾小球硬化、弥漫性增生性肾炎 |
| 混合型 | 既有肾病型表现，又有高血压型表现 | 局灶节段性肾小球硬化、弥漫性增生性肾炎 |
| 急性发作型 | 在感染或劳累后出现类似急性肾炎的症状 | 弥漫性增生基础上出现新月体 |
慢性肾炎本身不传染。
慢性肾炎是肾小球自身免疫性炎症或继发于其他疾病（如高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等）的肾脏损伤，不属于传染病。日常接触、共餐等均无传染风险。但需注意：部分导致继发性肾炎的基础病因（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、HIV等）本身具有传染性，需针对病因采取相应防护措施。
| 临床场景 | 推荐科室 |
|---|---|
| 初诊、尿检异常、水肿、高血压 | 肾内科（首选） |
| 儿童患者 | 儿科 / 小儿肾内科 |
| 已确诊、需长期随访 | 肾内科（慢病管理门诊） |
慢性肾炎的诊断和评估需通过尿液检查、血液检查、影像学和肾活检综合判断。肾穿刺活检是明确病理类型、指导治疗和判断预后的金标准。
| 检查项目 | 目的与意义 |
|---|---|
| 尿常规 | 蛋白尿定性（±～++++），血尿，管型尿。是发现慢性肾炎的初步筛查手段 |
| 24小时尿蛋白定量 | 评估蛋白尿严重程度。≥1g/d高度提示慢性肾炎，≥3.5g/d为大量蛋白尿，可诊断肾病综合征 |
| 尿沉渣镜检 | 可见红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。红细胞管型是肾小球源性血尿的特征性表现 |
| 检查方法 | 价值 |
|---|---|
| 肾脏B超 | 早期肾脏大小正常；晚期双肾对称性缩小、皮质变薄、皮髓质分界不清。用于排除结石、肿瘤、囊肿等 |
| CT/MRI | 按需使用，进一步排查肾脏结构异常 |
| 大量蛋白尿致低蛋白血症，可致胸水、腹水 | 高 | |
| 继发感染 | 免疫功能低下、低蛋白血症，易发生各种感染 | 高 |
| 肾性贫血 | 促红细胞生成素减少，加重疲劳、乏力 | 中-高 |
预后关键：预后因病理类型和治疗情况而异。系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展较慢。高血压控制良好、尿蛋白<1g/d者预后较好。
慢性肾炎治疗的总目标不是消除蛋白尿，而是防止或延缓肾功能进行性减退。治疗方案需根据病理类型、24小时尿蛋白定量、肾功能和血压综合制定。
| 要点 | 具体建议 |
|---|---|
| 低盐 | 每日食盐<6g（约一啤酒瓶盖），水肿明显者<3g |
| 优质低蛋白 | 肾功能不全者：每日蛋白质0.6～0.8g/kg，以优质蛋白为主（鸡蛋、牛奶、瘦肉），可加用必需氨基酸或α-酮酸 |
| 低磷 | 限制豆制品、动物内脏、坚果等 |
| 限制高钾食物（肾功能不全时） | 香蕉、橘子、土豆、菠菜等 |
| 避免高脂食物 | 动物脂肪加重动脉硬化和贫血 |
水肿突然加重（体重短期内显著增加、眼睑/下肢肿胀加剧）——警惕心衰或水钠潴留加重
血压急剧升高（>180/120mmHg），伴头痛、恶心、视力模糊——警惕高血压脑病
尿量显著减少（<400ml/d）或无尿——警惕急性肾损伤
呼吸困难、不能平卧、咳嗽——警惕肺水肿或心力衰竭
严重乏力、恶心呕吐、食欲减退进行性加重——警惕肾功能急剧恶化
服用ACEI/ARB后出现皮疹、干咳、血钾升高——需停药就医
一句话总结：慢性肾炎是病情迁延、缓慢进展的肾小球疾病，以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为核心表现，青壮年男性最多见。多数起病隐匿，被称为“隐形杀手”。肾穿刺活检是确诊病理类型的金标准，治疗核心是延缓肾功能进展，而非消除蛋白尿。ACEI/ARB类药物（如缬沙坦、卡托普利）是控制高血压和减少尿蛋白的一线首选药物，需将血压控制在130/80mmHg以下。低盐（<6g/d）、优质低蛋白饮食、避免肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、含马兜铃酸中草药）是重要的日常管理措施。即使无不适，也需定期复查（每1-6个月）。慢性肾炎不可自愈，但规范治疗可长期稳定。勿信“根治”偏方，治疗务必在肾内科专科医师指导下进行。
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