肾炎

肾炎的病因复杂，可分为原发性（病因不明） 和继发性（有明确原发病因） 两大类。

一、原发性肾小球肾炎（病因不明，最常见）

占肾小球肾炎的70%～80%，病因尚未完全阐明，可能与感染、免疫异常等诱因相关。根据临床表现和病理特点，主要包括：

二、继发性肾小球肾炎（有明确病因）

三、发病机制（核心）

肾小球肾炎的发生主要与免疫机制有关，可归纳为三大基本机制：

1. 免疫复合物沉积（最常见）：外源性或内源性抗原与抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜或系膜区，激活补体，吸引炎症细胞，导致肾小球损伤。IgA肾病（免疫复合物沉积于系膜区）是该机制的典型代表。

2. 原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球基底膜上的抗原（如Goodpasture综合征的Ⅳ型胶原）结合，形成原位免疫复合物。

3. 细胞免疫：T淋巴细胞介导的细胞免疫直接损伤肾小球，见于部分急进性肾炎（如ANCA相关性血管炎——即“抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎”，可致新月体性肾炎）。

肾炎的临床表现多样，轻重不一，可归纳为“肾炎综合征”和“肾病综合征”两大表现谱。约5%～10% 的肾炎患者早期可完全无症状。

一、肾炎综合征（肾小球损伤的主要表现）

1. 血尿——几乎全部急性肾炎患者均有

• 肉眼血尿：尿液呈洗肉水色、浓茶色或烟灰色，是急性肾炎的典型表现。儿童急性肾小球肾炎约30%～40% 出现肉眼血尿

• 镜下血尿：仅显微镜下可见红细胞，是慢性肾炎最常见表现

2. 蛋白尿——尿中泡沫增多（细小、不易消散的泡沫）

• 肾小球滤过膜受损，蛋白质（主要为白蛋白）漏出。尿蛋白量可从少量（+）到大量（++++）

• 警惕信号：尿液泡沫细小、致密且长时间不消散，提示蛋白尿

3. 水肿——水钠潴留的直接体现

• 晨起眼睑水肿（“肾炎面容”）是急性肾炎的特征性表现（因眼睑组织疏松，易积聚液体）

• 随病情加重可延及双下肢（可凹性水肿），严重时可致全身水肿、胸腹水

4. 高血压——约70%～80%肾炎患者可出现

• 因水钠潴留和肾素-血管紧张素系统激活。急性肾炎的高血压多为一过性，利尿后恢复正常；慢性肾炎的高血压多为持续性，是肾功能恶化的重要推手

5. 少尿/无尿

• 急性肾炎起病时尿量可明显减少（<500ml/d），提示肾功能受损

• 少尿持续不缓解，警惕急进性肾炎可能

二、不同病理类型的特点

三、伴随症状

• 全身症状：疲乏、腰酸痛、食欲减退、恶心（因氮质血症）

• 贫血：肾功能减退时促红细胞生成素减少

• 夜尿增多：提示肾小管功能受损

肾炎本身不传染。

肾炎是肾小球自身免疫性炎症，属于自身免疫或免疫复合物介导的疾病，不涉及病原体传播。但需注意：部分导致继发性肾炎的原发病（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、HIV感染、链球菌感染等）本身可能具有传染性，需针对病因采取相应防护措施。

就医时机：

• 尿液颜色改变（洗肉水样、浓茶色、泡沫尿明显增多）

• 晨起眼睑或双下肢水肿

• 血压持续升高

• 体检发现尿蛋白或尿潜血阳性

• 儿童在咽痛或皮肤感染后1～3周出现上述症状，应高度警惕急性链球菌感染后肾炎

1. 尿液检查（基础筛查，应作为常规体检项目）

• 尿常规：蛋白尿（定性±～++++），血尿（镜下或肉眼），管型尿（红细胞管型是肾小球源性血尿的特征性表现）

• 24小时尿蛋白定量：评估蛋白尿严重程度，>1g/d提示肾小球病变，>3.5g/d达肾病综合征水平

• 尿沉渣镜检：红细胞形态（变形红细胞为主提示肾小球源性血尿），白细胞、管型

2. 血液检查（评估肾功能和病因）

• 肾功能：血肌酐、尿素氮（评估肾小球滤过功能）。eGFR（估算肾小球滤过率）是评估肾功能分期的最重要指标

• 血清白蛋白：大量蛋白尿时降低

• 补体C3、C4：急性链球菌感染后肾炎C3一过性降低，6～8周恢复；持续性降低提示膜增生性肾炎或狼疮性肾炎

• 自身抗体：抗核抗体、ANCA、抗GBM抗体——排查狼疮性肾炎、ANCA相关性肾炎、Goodpasture综合征

• 抗链球菌溶血素O：急性链球菌感染后肾炎时升高（约50%～80% 患者）

• 病毒学标志物：乙肝、丙肝、HIV检测

• 血清蛋白电泳/免疫固定电泳：排查多发性骨髓瘤（轻链沉积病）

3. 影像学检查

• 肾脏B超：早期肾脏大小正常；慢性期双肾对称性缩小、皮质变薄；排除结石、囊肿、肿瘤、梗阻

4. 肾穿刺活检——诊断金标准

对于成人肾炎、儿童非典型肾炎或激素耐药者，肾穿刺活检是明确病理类型、指导治疗和判断预后的金标准。适用于：24小时尿蛋白≥1g/d且持续不缓解；肾功能进行性下降；临床疑诊急进性肾炎；疑诊继发性肾炎（狼疮性肾炎、ANCA相关性肾炎）；激素耐药或激素依赖。

• 儿童（3～8岁） ：急性链球菌感染后肾炎最常见

• 青壮年（20～40岁） ：IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化高发

• 中老年人（>50岁） ：膜性肾病、糖尿病肾病高发

• 有系统性红斑狼疮、系统性血管炎者：继发性肾炎风险显著增加

• 有高血压、糖尿病病史者：长期控制不佳可继发肾损害

• 有肾脏病家族史者

（一）疾病本身的严重并发症

预后关键：急性链球菌感染后肾炎（儿童多见，99%可完全康复）预后最好；急进性肾炎（新月体性肾炎）若不及时治疗，数周至数月内进展为终末期肾病；慢性肾炎的预后取决于病理类型和治疗情况——局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎进展较快。

（二）治疗相关的风险

治疗管理

1. 急性肾小球肾炎的治疗（以支持和对症治疗为主）

本病多为自限性，不宜滥用激素和细胞毒药物。

• 卧床休息：急性期应卧床休息2～3周，肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常后方可逐步活动

• 低盐低蛋白饮食：每日食盐<3g，有氮质血症时限制蛋白摄入（0.5～1g/kg），以优质蛋白为主

• 利尿消肿：在医生指导下使用利尿剂（氢氯噻嗪、呋塞米）

• 降压：在医生指导下使用硝苯地平、卡托普利等

• 感染灶处理：若感染灶仍存在（如仍有咽炎、皮肤感染），用抗生素治疗7～10天

2. 慢性肾炎的治疗（核心是延缓肾功能减退）

总目标：延缓肾功能减退，而非完全消除蛋白尿。

• 控制高血压（延缓肾衰竭最重要措施）：

• 尿蛋白<1g/d：目标<130/80mmHg

• 尿蛋白≥1g/d：目标<125/75mmHg

• ACEI/ARB类药物是一线首选，具有独立于降压之外的肾保护作用（减少尿蛋白、延缓肾小球硬化）

• 减少尿蛋白：ACEI/ARB是降低尿蛋白的一线药物，目标尿蛋白<1g/d

• 饮食管理：低盐（<6g/d）、优质低蛋白（肾功能不全时0.6～0.8g/kg/d），限磷、限高钾食物

• 避免肾毒性药物：氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、含马兜铃酸中草药（关木通、广防己等）

3. 急进性肾炎的治疗

需紧急住院，在肾内科专科医师指导下进行治疗，包括糖皮质激素冲击治疗、免疫抑制剂（环磷酰胺）、血浆置换、支持治疗。

4. 糖皮质激素与免疫抑制剂使用的注意事项

• 严格遵医嘱服药，不可自行增减剂量或停药

• 定期监测血糖、血压、骨密度（长期激素者）、血常规、肝肾功能

• 注意口腔卫生和手卫生，预防感染（长期使用可致免疫功能低下）

• 出现感染征象（发热、咳嗽、咽痛）时及时就医

• 长期使用激素者注意补钙和维生素D

生活管理

• 规律作息：保证充足睡眠，避免熬夜

• 适度运动：避免剧烈运动，可选择散步、慢跑、太极拳等温和运动

• 预防感染：注意保暖，避免去人群密集场所，接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗（灭活疫苗）

• 保持心情舒畅：避免过度精神压力

• 戒烟限酒

随访管理

• 治疗初期/活动期：每1～3个月复查尿常规、24小时尿蛋白定量、肾功能、血压

• 稳定期：每3～6个月复查1次

• 即使感觉良好，仍需坚持定期复查——肾功能恶化可完全无症状

需立即就医的“红色警报”

• 水肿突然加重（体重短期内显著增加、眼睑/下肢肿胀加剧）——警惕心衰或水钠潴留加重

• 血压急剧升高（>180/120mmHg），伴头痛、恶心、视力模糊——警惕高血压脑病

• 尿量显著减少（<400ml/d）或无尿——警惕急性肾损伤

• 呼吸困难、不能平卧、咳嗽——警惕肺水肿或心力衰竭

• 突发单侧下肢肿胀疼痛——警惕深静脉血栓（肾病综合征患者易发）

• 突发胸痛、呼吸困难——警惕肺栓塞

• 出现明显乏力、恶心呕吐、食欲减退——警惕肾功能急剧恶化

一句话总结：肾炎是肾小球免疫性炎症，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为四大核心表现。儿童急性链球菌感染后肾炎最常见（感染后1～3周出现症状，99%可完全康复），成人慢性肾炎最常见（起病隐匿，不可自愈）。肾穿刺活检是明确病理类型的金标准。ACEI/ARB类药物（如缬沙坦、卡托普利）是控制高血压和减少蛋白尿的一线首选药物。预防感染、规律复查、避免肾毒性药物是长期管理的关键。肾炎可防可控，规范治疗可长期稳定。 出现血尿、水肿、泡沫尿、高血压，应立即到肾内科就诊。 儿童咽痛或皮肤感染后出现眼睑浮肿、尿色改变，需警惕急性肾炎，及时就医。 定期尿检是发现早期肾炎最简便有效的方法。