老年骨质疏松症

老年骨质疏松症的病因是增龄带来的全身机能衰退，主要涉及骨重建失衡和多种生理衰老因素的叠加。

（一）核心机制：骨重建失衡

我们的骨骼并非一成不变，而是处于不断“拆旧建新”的动态平衡中——成骨细胞负责建造新骨，破骨细胞负责清除旧骨。正常情况下两者配合默契，维持骨量稳定。进入老年期后：

• 骨吸收大于骨形成：破骨细胞变得异常活跃，骨丢失速度加快，而成骨细胞“产能”下降，修复跟不上破坏。

• 免疫系统持续低度活化：增龄使免疫系统长期处于促炎状态，进一步刺激破骨细胞活动，抑制成骨细胞功能。

（二）多重生理老化因素叠加

此外，遗传因素对骨量峰值的影响可达60%～80%，若父母有骨质疏松或髋部骨折史，自身患病风险也会增加。

老年骨质疏松症早期几乎没有明显症状，但随着骨量不断丢失，会逐渐显现以下变化。

（一）疼痛与肌痉挛

• 部位不定的酸痛：早期遇寒或晨起时加重，活动后可缓解，逐步发展为持续性腰背痛或全身骨痛。

• 夜间或负重时加重：翻身、起坐、长时间行走后疼痛明显。

• 肌肉痉挛：可出现部位不定的抽筋，严重者频发，夜间可能影响睡眠。

（二）脊柱变形

• 身高变矮、驼背：因椎体压缩性骨折，脊柱逐渐弯曲，这也是“人老了变矮”的根本原因。

• 胸廓畸形：多发性胸椎压缩性骨折可影响心肺功能，出现气短、胸闷。

• 腹部不适：腰椎压缩性骨折可致腹腔受压，引起便秘、腹胀、食欲减退。

（三）脆性骨折（最严重的后果）

脆性骨折指在日常生活中受到轻微外力（如从站立高度跌倒、打喷嚏、弯腰提物）时发生的骨折。最常发生在：

• 胸腰椎（椎体压缩性骨折） ——最常见

• 髋部（股骨近端） ——最凶险，有“人生最后一次骨折”之称

• 前臂远端（手腕）和肱骨近端（肩部）

不传染。

老年骨质疏松症是增龄相关的代谢性骨病，并非由任何病原体引起。

（一）双能X线骨密度检测（DXA）——诊断“金标准”

• 原理：测量腰椎、髋部等中轴骨的骨矿物密度，是目前诊断骨质疏松症最可靠的方法。

• 判断标准：T值是核心指标。T值≤-2.5可诊断为骨质疏松症。

骨密度测量临床指征：

• 女性≥65岁，男性≥70岁

• 上述年龄以下，但有一个或多个骨质疏松危险因素者

• 有脆性骨折史的成年人

• 性激素水平低下的成年人

• X线提示骨质疏松改变者

• 正在接受骨质疏松治疗需监测疗效者

我国已将骨密度检测纳入40岁以上人群常规体检内容。

（二）影像学检查

X线检查可发现椎体压缩性骨折、骨密度降低等表现，但对骨量变化不敏感，X线正常不等于没有骨质疏松。

（三）实验室检查

用于排除继发性骨质疏松症（如甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤等）。

• 绝经后女性（尤其65岁以上）：雌激素骤降使骨量快速丢失

• 70岁以上老年男性

• 身材瘦小者（体重<57kg）

• 有骨质疏松或髋部骨折家族史者

• 日照不足、缺乏运动者

• 长期吸烟、过量饮酒、过量饮用咖啡者

• 长期服用影响骨代谢药物者（如糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物等）

（一）疾病本身的严重危害

（二）治疗相关注意事项

✅ 必须做（五要）

❌ 禁止做（三不要）

总结一句话

老年骨质疏松症是增龄导致骨量流失、骨骼变脆的代谢性骨病，起病隐匿，后果严重，是老年人致残致死的重要原因。核心应对策略是“早筛查（DXA）、科学补（钙+D）、合理动（负重运动）、防跌倒”。本病完全可防可控——预防比治疗更重要，从中年开始储备骨量、养成健康习惯，是远离“沉默杀手”的关键。