人体维生素D的主要来源是皮肤经日光中紫外线照射合成的内源性维生素D。以下情况可致日照不足:
户外活动少:婴幼儿长期被过多留在室内活动
地理与气候因素:北方地区冬季日照短、紫外线弱;高楼遮挡、空气污染吸收紫外线
防晒过度:衣物遮盖过严、高指数防晒霜的使用
紫外线不能透过玻璃窗:在室内隔窗晒太阳无效
天然食物中维生素D含量普遍较低,乳类、谷物等含量有限。纯母乳喂养儿若未额外补充维生素D,母乳中含量难以满足需求;人工喂养儿若未添加维生素D强化配方奶也易缺乏。
早产儿、双胎儿出生后生长发育迅速,对维生素D需求量大,而体内贮存不足,若未及时补充,极易发生缺乏。
母亲妊娠期(尤其是妊娠后期)维生素D不足,如孕母营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎等,均可使婴儿体内维生素D贮存不足。
佝偻病的临床表现与疾病分期密切相关,可分为初期、激期(活动期)、恢复期和后遗症期四个阶段。
需要就医的信号:婴幼儿出现夜惊、多汗、枕秃,或发现颅骨软化、方颅、肋骨串珠、鸡胸、O/X型腿等骨骼改变,应及时到儿科或儿童保健科就诊。
佝偻病是营养代谢性疾病,由维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱引起,并非由任何病原体导致,不存在传染性。
| 就诊场景 | 推荐科室 |
|---|---|
| 初诊、常规随访 | 儿科 / 儿童保健科 |
| 骨骼畸形评估与康复 | 小儿骨科 / 康复科 |
| 重症或合并其他疾病 | 儿科(需综合管理) |
诊断佝偻病需综合病史、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
| 检查项目 | 意义 |
|---|---|
| 血清25-(OH)D测定 | 反映维生素D营养状况最可靠的指标。活动期显著降低 |
| 血钙、磷测定 | 活动期血钙可正常或偏低,血磷明显降低,钙磷乘积<30 |
| 血清碱性磷酸酶(ALP) | 活动期明显升高(可高于正常2~3倍),是临床常用诊断指标 |
| 甲状旁腺激素(PTH) | 维生素D缺乏时,PTH代偿性升高 |
骨骼X线(手腕部):活动期长骨骨骺端临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样、杯口状改变,骨骺软骨增宽,骨质稀疏,骨皮质变薄。恢复期可见临时钙化带重现。
| 并发症/风险 | 说明 |
|---|---|
| 骨骼畸形 | 严重者可遗留方颅、鸡胸、漏斗胸、O型/X型腿、脊柱畸形等终身畸形 |
| 免疫力下降 | 易反复感染,且迁延不愈 |
| 运动发育迟缓 | 全身肌肉松弛、乏力,坐、立、行等运动功能落后 |
| 贫血 | 重症患儿常合并贫血 |
| 心肺功能障碍 | 严重胸廓畸形可影响心肺功能 |
常规口服法:一般患儿每日口服维生素D 2000~5000 IU,1个月后改为预防量(每日400~800 IU)。
突击疗法:重症或无法口服者,可肌内注射20万~30万单位,1个月后改口服预防量。
中毒风险:长期超量摄入可致高钙血症,引起厌食、烦躁、嗜睡、肾功能损害等。0~6月龄每日安全摄入上限为1000 IU,6~12月龄为1500 IU,1~3岁为2500 IU。
| 序号 | 误区/错误行为 | 后果/原因 |
|---|---|---|
| 1 | ❌ 认为“母乳喂养不需要补维生素D” | 母乳维生素D含量低,纯母乳喂养儿必须额外补充,否则易发生缺乏 |
| 2 | ❌ 盲目补钙而不补维生素D | 维生素D是促进钙吸收的关键,只补钙不补D效果有限 |
| 3 | ❌ 依赖食物补维生素D而不用制剂 | 天然食物中维生素D含量极低,制剂补充是必需的 |
| 4 | ❌ 过量补充维生素D | 长期超量摄入可致中毒,需在医生指导下使用 |
预防应从围生期开始,以婴幼儿为重点对象,持续到青春期:
| 人群 | 预防措施 |
|---|---|
| 孕妇 | 多户外活动、多晒太阳;妊娠后3个月可补充维生素D 800~1000 IU/d;饮食富含维生素D、钙、磷 |
| 足月儿 | 出生后2周开始补充维生素D 400 IU/d,至少到2岁;保证户外活动;夏季阳光充足时可暂停或减量 |
| 早产儿/低体重儿/双胎儿 | 生后1周开始补充800 IU/d,3个月后改400 IU/d,至少到2岁 |
| 学龄前及青春期儿童 | 可根据情况补充维生素D 400 IU/d;坚持户外活动 |
佝偻病是3个月至2岁婴幼儿最常见的营养性骨骼疾病,核心原因是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱。其危害不仅是骨骼畸形,还可致免疫力下降、反复感染和运动发育迟缓。“出生即补、每日400 IU、户外活动、保证钙摄入” 是防治的四大基石。本病完全可预防、规范治疗预后良好,关键在于家长树立科学补充维生素D的意识,从孩子出生就开始行动。