慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis, CAG），通常简称萎缩性胃炎，是胃黏膜长期受炎症刺激后发生的一种慢性胃部疾病。它并非字面理解的“胃整体萎缩变小”，而是胃黏膜深处的腺体在多种原因的侵犯下，出现了萎缩和数目变少。主要特征包括胃黏膜上皮和腺体的萎缩、胃黏膜变薄、黏膜肌层增厚，可能伴随幽门腺化生、肠腺化生或不典型增生。
在组织病理学上，萎缩性胃炎的核心改变是固有腺体的减少或消失。当腺体减少到一定程度，胃的“消化工厂”功能就会减弱。这个过程中，胃黏膜可能会出现两种重要的继发改变：肠上皮化生（简称肠化，指胃黏膜细胞受到损伤后被类似肠道的细胞取代）和异型增生（又称上皮内瘤变，细胞形态出现异常）。肠化和异型增生是胃黏膜从“萎缩”走向“癌变”的关键环节，其中高级别异型增生已被归入早期癌症行列。
根据病变部位和病因，萎缩性胃炎主要分为A型和B型两种独立类型：
A型萎缩性胃炎（自身免疫性胃炎）：病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦黏膜一般正常。血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血。临床上较为少见。
B型萎缩性胃炎：病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌。这是临床上最常见的一种单纯性萎缩性胃炎。
在我国，慢性胃炎患者中萎缩性胃炎的构成比约为17.7%。随着年龄增长，萎缩性胃炎的患病率显著上升，60岁以上的老年人约占整体CAG患者的16.47%。对于中老年人来说，轻度的萎缩和肠化某种程度上是一种“岁月沉淀的表现”，属于自然的生理性改变，严格来说算不上真正的癌前病变。
预后与转归：本病虽被列为癌前疾病，但癌变率较低（仅约2.55%），且从萎缩发展到癌通常需要多年时间。通过根除幽门螺杆菌、规范随访、生活方式干预等多管齐下，部分轻中度患者的萎缩和肠化甚至可以实现逆转。
慢性萎缩性胃炎的发生是多种因素共同作用的结果，其中幽门螺杆菌感染是头号元凶。
幽门螺杆菌（Hp）是萎缩性胃炎最主要的致病因素，也是世界卫生组织认定的胃癌Ⅰ类致癌原。约60%～90%的慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜中可检出Hp。Hp感染后可引起胃黏膜长期慢性炎症，导致腺体损伤、萎缩，进而出现肠化生，这是“胃炎-萎缩-肠化-胃癌”链条的第一步。
慢性萎缩性胃炎有一个显著特点——症状与病变严重程度常不平行。部分患者可无任何明显不适，而另一些患者症状明显但病变可能并不严重。
| 症状类别 | 具体表现 |
|---|---|
| 上腹不适 | 上腹部疼痛、胀满、餐后饱胀及早饱感 |
| 消化不良 | 食欲不振、嗳气、反酸、烧心、恶心 |
| 全身表现 | 消瘦、乏力、头晕、贫血（尤其A型患者易出现恶性贫血） |
| 其他伴随症状 | 部分患者可出现失眠、多梦、精神紧张等神经系统症状 |
当病情加重或出现并发症时，可能出现持续胃痛、黑便、呕血（提示合并溃疡或出血）、短期内体重明显下降等表现。
需要就医的信号：
上腹部不适反复发作或持续加重
出现黑便、呕血
短期内体重明显下降、贫血加重
胃镜检查发现异型增生
萎缩性胃炎本身不直接传染。
但其最主要的致病因素——幽门螺杆菌感染——具有传染性。Hp主要通过口-口途径（共用餐具、接吻）和粪-口途径（食用不洁食物或水）传播。若萎缩性胃炎由Hp感染引起，理论上存在在家庭成员间传播的风险。建议实行分餐制、使用公筷，避免口对口喂食。
| 就诊场景 | 推荐科室 |
|---|---|
| 初诊、常规随访 | 消化内科 |
| 需行胃镜检查及病理活检 | 消化内科（胃镜室） |
| 急性严重症状（大出血、剧烈疼痛） | 急诊科 |
胃镜下表现：黏膜红白相间以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露，可伴黏膜颗粒或结节状等表现。
规范活检：医生会在胃窦、胃体等多个部位取样送病理，用于评估萎缩和肠化的严重程度和范围。活检病理是判断风险等级（低危/高危）的依据。
萎缩程度（轻/中/重）
肠上皮化生（有无及范围，大肠型肠化风险更高）
异型增生/上皮内瘤变（低级别/高级别）——这是最接近癌变的信号
| 检查项目 | 用途 |
|---|---|
| 血液检查 | 血常规（评估贫血）、血清胃蛋白酶原、胃泌素G17、抗壁细胞抗体等 |
| 粪常规和隐血试验 | 评估有无消化道出血 |
慢性萎缩性胃炎被列为胃癌的癌前疾病，但癌变率较低（约2.55%），且从萎缩发展到癌通常需要多年时间。
| 风险等级 | 病理表现 | 癌变风险 |
|---|---|---|
| 低危 | 轻中度萎缩，局限于胃窦，无或轻度肠化 | 较低 |
| 高危 | 重度萎缩或肠化，范围广泛，或异型增生/上皮内瘤变 | 显著升高 |
治疗的核心目标是清除病因、控制炎症、延缓或逆转萎缩、预防癌变。
重要观念纠正：本病不常规使用抗生素。抗生素仅在明确合并幽门螺杆菌感染时使用。
| 序号 | 误区/错误行为 | 后果/原因 |
|---|---|---|
| 1 | ❌ 将萎缩性胃炎当作“普通胃炎”自行服药 | 忽略Hp筛查和规范随访，可能错失早期干预癌变的机会 |
| 2 | ❌ 因“癌前病变”标签过度恐慌 | 癌变率仅2.55%，过度焦虑反而加重胃部症状 |
| 3 | ❌ 忽视定期胃镜复查 | 萎缩性胃炎可能进展，只有规范随访才能及时发现异型增生等高危信号 |
“癌前”不等于“已成癌”：萎缩性胃炎距离胃癌还有很长的时间窗口，完全可通过科学管理阻止进展。正视它、管好它、定期查是三个关键词。
慢性萎缩性胃炎是胃黏膜腺体萎缩和减少的慢性胃病，是胃癌的癌前疾病，但癌变率仅约2.55%。其本身不传染，但主要病因——幽门螺杆菌具有传染性。核心应对策略是：消化内科确诊（规范胃镜+病理活检）→ 检测Hp → 阳性者规范四联根除（核心治疗）→ 根据风险等级制定个体化随访方案（低危1～3年/高危每年）→ 生活方式调整（低盐、戒烟酒、规律作息、管理情绪）→ 出现异型增生及时内镜下处理。“萎缩胃炎莫恐慌，规律随访有保障；Hp根除是根本，生活调理是日常。”
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