胰腺炎是指胰腺组织的急性或慢性炎症过程,是消化系统常见的急腹症之一。胰腺位于上腹部深处,兼具外分泌(分泌胰液参与消化)和内分泌(分泌胰岛素调控血糖)两大功能。当胰液在胰腺内被异常激活,胰酶开始消化胰腺自身组织时,即发生胰腺炎。
根据病程和病理特征,胰腺炎分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两大类。急性胰腺炎起病急骤,表现为上腹部剧烈疼痛,可分为轻症(自限性、无器官功能障碍)和重症(合并器官功能衰竭、胰腺坏死或全身并发症),重症急性胰腺炎的病死率约为15%-30%。慢性胰腺炎则为胰腺组织的持续性炎症和纤维化,导致胰腺功能进行性减退,表现为反复腹痛、糖尿病和脂肪泻。
胆囊结石和过量饮酒是急性胰腺炎最常见的两大病因,两者合计占全部病例的70%-80%。近年来高甘油三酯血症性胰腺炎的占比也在持续上升。
胰腺炎的发病机制可概括为“胰酶在胰腺内被异常激活后消化胰腺自身”,但触发这一过程的病因各不相同。
胆源性胰腺炎(最常见,约占40%-50%)。 胆囊结石或胆总管结石在通过胆总管末端时,堵塞胰管与胆管的共同开口。胆汁反流进入胰管,或胰管流出道受阻致胰液在胰腺内淤积,胰酶在胰腺组织内提前激活,启动自身消化。起病前常有胆绞痛或胆囊结石病史。
酒精性胰腺炎(约占20%-30%)。 长期大量饮酒者酒精及其代谢产物直接损伤胰腺腺泡细胞,使胰酶分泌亢进。酒精同时使Oddi括约肌痉挛、胰管压力升高,两种效应叠加可触发急性发作。起病前常有大量饮酒史(24-48小时内摄入酒精量较大),多见于有多年饮酒史者。
高甘油三酯血症性胰腺炎(占比逐渐上升)。 血清甘油三酯显著升高(通常>11.3mmol/L)时,大量乳糜微粒堵塞胰腺微血管,局部缺血,同时游离脂肪酸在胰腺内大量生成、对腺泡细胞产生毒性作用。多见于肥胖、代谢综合征或妊娠期女性,起病前常无明确诱因,但血清呈乳糜状(“牛奶血”)。
其他病因。 胰管解剖异常、胰腺肿瘤、ERCP术后并发症、腹部外伤、某些药物(噻嗪类利尿剂、磺胺类、硫唑嘌呤等)、高钙血症、病毒感染(腮腺炎病毒、柯萨奇病毒)等。约15%-20%的患者经检查后仍找不到明确病因,称为特发性胰腺炎。
急性胰腺炎的突出特点是起病急骤且疼痛剧烈。以下症状多数在数小时内同步出现并快速加重。
剧烈上腹痛。 疼痛位于上腹部正中或偏左,呈持续性剧痛,向腰背部呈带状放射。患者在就诊时多呈身体前屈、膝胸位或抱膝侧卧的强迫体位,以此减轻腰背部的牵拉痛。疼痛程度在进食或饮水后明显加重。
恶心与频繁呕吐。 呕吐出现早且难以控制,呕吐物初为胃内容物,后期为胆汁样液体。呕吐后腹痛不减轻(此点可区别于急性胃炎)。重症者因剧烈疼痛和反复呕吐而呈现面色苍白、大汗淋漓、表情痛苦。
发热。 轻症者体温多在38℃左右,重症者可达39℃以上。发热为炎症反应和继发感染所致,伴白细胞和CRP显著升高。
休克早期表现。 重症胰腺炎时大量体液外渗至腹腔和腹膜后间隙,有效循环血量锐减。表现为心率加快(>120次/分)、呼吸急促、烦躁不安、皮肤湿冷、血压下降。出现上述表现提示病情危重。
腹胀与腹部压痛。 炎症波及腹膜时出现明显腹胀和全腹压痛、反跳痛及腹肌紧张。肠鸣音减弱或消失(麻痹性肠梗阻表现)。部分重症患者脐周或两侧腹部可出现蓝紫色瘀斑(Grey-Turner征或Cullen征),为胰液外渗至皮下所致。
慢性胰腺炎的表现。 反复发作的上腹痛(与急性发作相似但程度较轻),随病程进展疼痛频率和强度增加。胰腺功能逐步丧失,表现为脂肪泻(大便量多、色淡、油光发亮、恶臭)和糖尿病(胰岛素分泌不足)。
胰腺炎是胰腺组织自身消化引起的无菌性炎症(或继发性感染),与病原体的人际传播无关,完全不具有传染性。即使重症胰腺炎合并胰腺坏死感染,感染也是肠内细菌易位所致的继发性感染,而非外源性传染病。患者无需隔离。
| 就诊方向 | 推荐科室 |
|---|---|
| 急性上腹痛疑胰腺炎 | 急诊科 → 消化内科 / 普外科 |
| 重症急性胰腺炎 | 急诊科 → 消化内科 / 重症医学科 / 普外科 |
| 胆源性胰腺炎(需取石或胆囊切除) | 消化内科(ERCP)/ 肝胆外科 |
| 慢性胰腺炎(长期管理) | 消化内科 / 内分泌科(糖尿病管理) |
| 检查项目 | 目的 | 适用情况 |
|---|---|---|
| 血清淀粉酶 | 急性胰腺炎时显著升高(>正常上限3倍),是诊断核心指标 | 所有疑急性胰腺炎者(必查) |
| 血清脂肪酶 | 较淀粉酶特异性更高,升高持续时间更长 | 所有患者(必查,更推荐) |
| 血常规+CRP | 评估炎症严重程度,CRP>150mg/L提示重症 | 所有患者(必查) |
| 腹部超声 | 明确有无胆囊结石及胆总管扩张 | 所有患者(必查,病因筛查) |
| 腹部CT(平扫或增强) | 评估胰腺坏死范围、有无积液及并发症 | 重症或疑坏死感染者 |
| 甘油三酯 | 明确有无高脂血症性病因 | 所有无明确胆源或酒精因素者 |
| 肝功能(ALT、AST、ALP、GGT、总胆红素) | 鉴别胆源性胰腺炎 | 所有患者 |
| 人群特征 | 风险原因 |
|---|---|
| 胆囊结石患者 | 结石堵塞共同开口是胆源性胰腺炎的直接病因 |
| 长期大量饮酒者 | 酒精直接损伤胰腺,是第二常见病因 |
| 高甘油三酯血症者(尤其>5.6mmol/L) | 甘油三酯升高时胰腺炎风险明显增加,>11.3mmol/L时更显著 |
| 肥胖及代谢综合征患者 | 常合并高脂血症和胆结石,且重症胰腺炎发生率高 |
| 有胰腺炎家族史者 | 可能存在遗传易感性或共同危险因素 |
| 接受ERCP操作者 | 操作后胰腺炎是最常见的并发症之一 |
| 妊娠期女性(尤其妊娠晚期) | 高甘油三酯血症和胆结石均为妊娠期易发状态 |
全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍。 重症胰腺炎时大量炎症介质释放入血,触发全身性炎症反应,可累及肺(急性呼吸窘迫综合征)、肾(急性肾损伤)、循环系统(休克)和肝脏(肝功能不全)。多器官功能障碍是重症胰腺炎死亡的主要原因。
胰腺坏死与感染。 胰腺实质大片坏死液化后形成无活力的坏死组织。坏死继发感染时形成胰腺脓肿或感染性坏死,表现为持续高热、腹痛加重、白细胞持续升高。感染性坏死需行穿刺引流或手术清创。
腹腔积液与假性囊肿。 胰液外渗至腹腔和腹膜后间隙,形成富含胰酶的腹腔积液,可进一步加重腹膜刺激。胰液被纤维组织包裹后形成假性囊肿(通常起病后4周形成),大囊肿可压迫胃和十二指肠引起进食后腹胀。
代谢紊乱。 急性胰腺炎期间大量体液丢失和电解质紊乱(低钙血症、低镁血症)可致心律失常和手足抽搐。高脂血症性胰腺炎的血脂在急性期会剧烈波动,需及时干预。
慢性胰腺炎的远期并发症。 进行性胰腺纤维化和功能丧失,表现为反复腹痛、糖尿病(约30%-40%的慢性胰腺炎患者在病程中发生)和脂肪泻(影响营养状态和体重)。
急性发作期。 禁食禁水是首要措施,胰腺需要“静养”,进食饮水刺激胰液分泌,加重自身消化。尽快就医,不宜在家服用止痛药等待。发作后按医嘱禁食、胃肠减压并静脉补液。
缓解期和恢复期。 腹痛消失、血清淀粉酶正常后从清流质(米汤、清汤)逐步过渡至低脂半流质,再过渡至低脂饮食,过程需数天。恢复期饮食严格低脂(每日脂肪摄入<30g),避免肥肉、动物内脏、油炸食品、蛋黄和坚果。严禁饮酒(彻底戒酒),酒精是胰腺炎复发的重要诱因。
针对病因的处理。 胆源性胰腺炎需在病情稳定后行胆囊切除术,防止复发。高甘油三酯血症者需在医生指导下服用降脂药物,并将甘油三酯控制在5.6mmol/L以下。药物性胰腺炎需停用可疑药物。定期监测血脂和血糖,按医嘱服药。
重症出院后管理。 重症胰腺炎后胰腺功能可能部分丧失,需长期随访。定期复查血糖,必要时使用胰岛素。慢性胰腺炎患者需补充胰酶制剂帮助消化,并注意补充脂溶性维生素(A、D、E、K)。