急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis, ABP),顾名思义,是指由胆道系统疾病,主要是胆囊或胆管结石所诱发的急性胰腺炎。它是临床上最常见的胰腺炎类型,在我国约占全部急性胰腺炎病例的一半以上,甚至可达60%。
理解ABP,关键在于理解“邻居”之间的相互影响。胆囊和胰腺在解剖上紧密相连,共用一段通向十二指肠的“下水道”(胆胰共同通道)。当胆结石脱落并堵住这个通道时,麻烦就开始了。
“通道堵塞”是第一击:结石堵塞会造成胆汁排泄不畅,胆道内压力随之升高。高压的胆汁可能反流进入胰管,将胆汁中的有害物质带入胰腺。
“自我消化”是第二击:胆道压力增高和炎症反应,会激活胰腺内部原本处于休眠状态的消化酶。这些被过早激活的胰酶开始“不分敌我”地消化胰腺自身的组织,从而引发了剧烈的炎症反应,导致胰腺从水肿、出血甚至坏死。
这个病理过程赋予了ABP鲜明的特点:起病急、症状重,且治疗上不仅要处理胰腺本身,更要从源头上解决胆道梗阻。因此,早期识别和干预对阻止病情向重症发展至关重要。
ABP的核心病因是胆道系统的问题,在各类原因中,胆囊结石是当之无愧的“罪魁祸首”,由其他胆道疾病引起的情况相对少见。
这是ABP最常见的原因,临床上习惯称之为急性胆石性胰腺炎。约8% 有症状的胆囊结石患者一生中可能发生胰腺炎,其核心过程是结石移动“惹的祸”。
当胆囊收缩(尤其是在进食油腻食物后)将结石排挤出去时,一些“不守规矩”的小结石(直径小于5mm的风险尤其高)会通过胆囊管进入胆总管末端,卡在壶腹部。这种堵塞和结石通过时引起的括约肌损伤,会引发一连串的“连锁反应”:胆汁反流、胰管内压力升高,最终激活胰酶,诱发胰腺炎。
常规超声检查可能无法发现直径小于3mm的微小结石或胆泥,但它们同样能堵塞通道,是特发性胰腺炎(病因不明的胰腺炎) 最常见的隐藏病因之一。
此外,胆道蛔虫(在我国部分地区曾是重要病因,目前已减少)、ERCP术后并发症、壶腹周围肿瘤、先天性胆胰管汇合异常等,也都可能成为ABP的诱因。
ABP的典型症状可以用“急、重、持续”来概括,其疼痛特征与普通胃痛有着明显区别。
不传染。
急性胆源性胰腺炎是一种由自身解剖结构和结石问题引发的化学性炎症,不涉及任何病原体,因此不具备传染性。
急性胆源性胰腺炎发病迅速,重症死亡率高,一旦怀疑应立即就医。
| 就诊场景 | 推荐科室 | 处理重点 |
|---|---|---|
| 初诊、急性发作 | 急诊科 | 快速评估、稳定生命体征、明确诊断 |
| 确诊后、需内科综合治疗 | 消化内科 | 禁食、补液、抑酶、抗感染等保守治疗 |
| 合并胆管梗阻、需内镜取石 | 消化内科/内镜中心 | 进行ERCP取石、解除梗阻 |
| 病情严重、需手术干预 | 肝胆胰外科/胃肠外科 | 处理胰腺坏死、脓肿等并发症 |
诊断ABP遵循“三选二”的核心原则:满足以下三项中的任意两项,即可诊断。
典型腹痛:急性发作的、持续性的、剧烈的上腹痛,常向背部放射。
为了明确病因和评估严重程度,通常会进行以下检查:
以下人群需要格外警惕ABP的发生:
ABP的危险在于其可能迅速向重症发展,出现危及生命的并发症。
重症化(SAP):约20% 的患者会发展为重症急性胰腺炎,其特征是出现持续超过48小时的器官功能衰竭(如呼吸衰竭、肾衰竭、休克等)。一旦发展至此,病死率可高达30%-50%。
局部并发症:包括胰周积液、胰腺假性囊肿、胰腺坏死甚至感染。其中,感染性胰腺坏死是极为严重的并发症,病死率可达30%,通常需要外科手术进行清创引流。
治疗的时机和选择对预后至关重要。
严格遵医嘱:治疗期间完全遵守禁食等医嘱,恢复饮食后也要从流质、低脂饮食开始,逐步过渡。
一旦出现以下任何一种情况,请立即前往急诊科:
持续性的剧烈上腹痛
疼痛向背部放射
伴有频繁呕吐,且呕吐后疼痛不缓解
出现发热、寒战、皮肤或眼睛发黄(黄疸)