褥疮

褥疮的发生是多种因素共同作用的结果，其核心病因可归纳为以下几类。

外在力学因素是直接致病原因。持续垂直压力是首要因素，当外部压力超过毛细血管正常灌注压（通常为32 mmHg）时，局部组织会因缺血缺氧而受损，压力作用时间越长、强度越大，损伤风险越高。摩擦力是指皮肤与床单或衣物之间滑动产生的机械力，容易损伤皮肤角质层。剪切力则是相邻两层组织间发生相对位移产生的牵拉力，常见于半卧位时身体下滑，此时深层筋膜与骨骼向下移位，而表层皮肤被固定于床面，导致皮下血管扭曲、拉伸，进一步加剧组织缺血。

内在宿主因素显著增加易感性。感觉功能障碍患者如脊髓损伤、中风或截瘫者，无法感知疼痛信号，难以主动变换体位，长期处于同一姿势。高龄、全身营养不良、低蛋白血症、贫血、维生素C缺乏等导致皮肤弹性下降、皮下脂肪减少、组织修复能力减弱。大小便失禁、出汗等导致局部皮肤长期处于潮湿环境中，浸渍作用使角质层屏障功能削弱，皮肤对压力和摩擦的耐受性明显降低。此外，糖尿病、外周血管疾病、心肺功能不全等基础病会影响微循环灌注和组织氧合，加速组织坏死。

褥疮的临床表现随病变深度和分期呈现不同特征，国际上通常采用分期系统进行评估。

1期（淤血红润期）：局部皮肤出现指压不变白的红斑，皮温升高，伴有硬结或水肿，可能有疼痛或瘙痒感。此期皮肤完整性尚未破损，属于可逆性损伤。

2期（炎性浸润期）：表皮或真皮部分缺损，表现为完整或破裂的浆液性水疱，或浅表开放性溃疡，创面基底呈粉红色或红色，无坏死组织。

3期（浅度溃疡期）：全层皮肤缺损，可见皮下脂肪组织暴露，但骨骼、肌腱、肌肉尚未外露。创面可伴有坏死组织、腐肉或窦道。

4期（深度溃疡期）：全层皮肤和组织缺损，深及骨骼、肌腱或肌肉，常伴有广泛坏死组织、窦道或潜行性空腔，感染风险极高。

褥疮本身不具有传染性。其本质是物理性压力导致的局部组织缺血坏死，而非由病原体直接引起的感染性疾病，因此不会在人与人之间传播。褥疮与病毒、细菌、真菌等传染性病原体的传播方式完全不同，照顾褥疮患者无需特殊隔离。但需要强调的是，褥疮一旦破溃形成开放性创面，即成为细菌（如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）继发感染的潜在入口，创面分泌物中可能含有大量致病菌，接触者应注意手卫生和创面护理操作的规范性，避免交叉感染。

建议：大型三甲医院多设有“创面修复专科”或“伤口造口护理中心”，是最佳选择。若当地无专科，可先挂普外科或骨科，由医生评估后分诊。

规范诊疗需要从创面评估、感染筛查、全身状态三个维度进行系统检查：

褥疮高危人群可用“躺、坐、弱、湿、老、瘦”六个字概括：

感染相关风险是首要威胁。创面细菌定植和侵袭性感染可导致局部蜂窝织炎、坏死性筋膜炎，细菌入血后引发菌血症、败血症及感染性休克，是褥疮患者最常见的死亡原因之一。创面长期不愈可导致深部组织广泛坏死，累及骨骼后形成骨髓炎，需长期抗生素治疗且容易复发。

慢性疼痛表现为创面本身及周围区域的持续性疼痛，换药操作、体位变换时疼痛加剧，严重影响患者睡眠质量和心理状态，导致焦虑、抑郁等情绪障碍，降低康复参与度。

治疗副作用中，长期全身性抗生素使用可导致肠道菌群失调、二重感染（如艰难梭菌相关性腹泻）以及肝肾毒性；创面外用药物或敷料可能引起接触性皮炎或过敏反应。

全身性并发症包括长期卧床导致的肌肉萎缩、关节挛缩、下肢深静脉血栓形成，以及肺部感染、泌尿系感染等。严重消耗性褥疮导致大量蛋白质和液体经创面丢失，可加重低蛋白血症和贫血，形成恶性循环。

体位变换：卧床者至少每2小时翻身一次，坐轮椅者每15-30分钟抬臀减压。侧卧时采用30度倾斜，双腿间垫软枕。使用减压床垫和气垫床，但不可完全依赖，仍需定时翻身，禁用环形气圈。

皮肤护理：每日检查骨隆突处皮肤，保持清洁干燥，及时清理大小便，失禁者涂抹皮肤保护剂。移动时抬离床面，避免拖拽摩擦。穿宽松棉质衣物，床单保持平整。

营养支持：增加优质蛋白摄入（每日1.2-1.5g/kg体重），补充维生素C和锌，多吃蔬果。严重低蛋白者需营养制剂支持。

创面护理：压红区域禁止按摩，破溃创面由专业医护人员处理，不可自行用药。换药前后洗手，规范处理污染敷料。

心理与就医：多与患者沟通，帮助建立信心。一旦出现压红、水疱或破溃，尽快就医。居家照护者应接受专业翻身和创面观察培训。