高血压危象

高血压危象的发生可从血压调控系统的“失控”来理解——正常情况下，血压通过神经和体液调节保持在相对稳定的范围内，当这些调节机制失效时，血压可在短时间内急剧升高。

不规律服药。 是最常见的原因。患者自行停药、漏服或减量服用降压药物，使血压在数天内逐步回升至治疗前水平，部分患者的血压可在短期内反弹至显著高于治疗前的水平。临床中相当一部分高血压危象与此相关。

继发性高血压。 嗜铬细胞瘤患者在情绪波动或体位变动时，肿瘤可释放大量儿茶酚胺，血压急剧升高，表现为发作性剧烈头痛和心悸。肾血管性高血压因肾动脉狭窄致肾素-血管紧张素系统激活，血压波动大。原发性醛固酮增多症和库欣综合征也可致血压难以控制。

药物因素。 某些药物可致血压急剧升高，如可卡因、安非他命、酒精、口服避孕药、非甾体抗炎药（可致水钠潴留）、糖皮质激素等。

其他诱因。 情绪激动（剧烈愤怒、恐惧）、极度紧张、疼痛、手术应激等均可致交感神经兴奋，血压骤升。主动脉夹层患者因剧烈疼痛和交感神经激活，血压可极度升高。

高血压的临床表现差异较大，多数患者早期可无任何症状，仅在测量血压时发现升高。部分患者可出现以下表现：

头痛。 血压升高时颅内血管扩张、颅内压升高，可出现头痛，以枕部（后脑勺）为多见，呈胀痛或跳痛，晨起时较为明显，活动后可能加重。但需注意，多数高血压患者并无头痛，将头痛直接归因于血压升高需谨慎。

头晕与头胀。 血压升高致脑部血流灌注改变，可出现头昏沉感、头胀或站立不稳感。与体位性低血压的头晕鉴别在于是否与体位变动相关。单纯高血压所致头晕通常不伴视物旋转。

颈部僵硬感。 血压升高时颈动脉搏动增强，患者可感颈部发紧、僵硬或搏动感，多见于血压明显升高时。

心悸。 血压升高时心脏后负荷增加，左心室射血阻力增大，心率可代偿性增快或出现期前收缩。患者自觉心跳加快、心慌或心跳有力。

鼻出血。 血压升高致鼻腔黏膜小血管破裂，可引起鼻出血。但鼻出血是高血压的少见表现，多数鼻出血并非由高血压引起。

视力模糊。 血压急剧升高时视网膜血管痉挛或渗出，可出现视物模糊、视力下降。多见于高血压急症或恶性高血压，需紧急处理。

面红与耳鸣。 面部血管扩张可致面颊发红。内耳血管痉挛或供血改变可致耳鸣（蝉鸣样或嗡嗡声）。

夜尿增多。 长期高血压致肾小动脉硬化，肾脏浓缩功能减退，夜尿次数增加（夜间排尿≥2次）。

高血压与靶器官损害的相关症状

当高血压已导致靶器官损害时，可出现相应症状：

心脏损害。 左心室肥厚、心力衰竭时可出现活动后气短、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿。

脑血管损害。 脑梗死或脑出血时可出现偏瘫、失语、意识障碍、剧烈头痛、恶心呕吐。

肾脏损害。 肾小球滤过率下降时可出现夜尿增多、泡沫尿、水肿、乏力、食欲减退。

外周血管损害。 下肢动脉粥样硬化时可出现间歇性跛行（行走一段距离后小腿酸痛、需停下休息）。

血压水平与症状的关系

需要强调的是，高血压的症状与血压数值之间没有可靠的对应关系。多数轻中度高血压患者可长期无症状，而部分患者在血压轻度升高时即有头痛、头晕等不适；相反，部分患者在血压显著升高（收缩压>180mmHg）时仍无明显症状。因此，不能凭“感觉”判断血压是否升高，也不能因“无症状”而忽视血压监测。

高血压急症的特殊表现

当血压急剧升高（收缩压>180mmHg和/或舒张压>120mmHg）并伴靶器官损害时，可出现以下急症表现：

高血压脑病。 剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、意识障碍、癫痫发作。眼底检查可见视神经乳头水肿。

急性左心衰竭。 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、两肺湿啰音。

主动脉夹层。 胸背部撕裂样剧痛，向腹部放射，两侧上肢血压不对称（>20mmHg）。

急性脑卒中。 突发偏瘫、失语、意识障碍、剧烈头痛。

高血压危象是血压调控系统急性失调所致的危急状态，与任何病原体无关，完全不具有传染性。

急性脑卒中。 血压急剧升高可致脑内小动脉破裂，发生脑出血；也可致脑动脉闭塞（脑梗死）。高血压性脑出血是高血压危象最严重的并发症之一，表现为剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、肢体偏瘫。脑出血在血压骤升时多发生在基底节区、脑叶或小脑，典型表现为一小时内逐步进展的神经功能障碍（意识水平下降、偏瘫、呕吐），急诊头颅CT可明确出血位置和范围。

急性心力衰竭与肺水肿。 血压骤升使心脏后负荷急剧增加，左心室射血阻力增大，左心室舒张末压升高，肺静脉压力升高，液体渗入肺间质和肺泡。表现为端坐呼吸、不能平卧、咳粉红色泡沫痰、两肺湿啰音。动脉血氧饱和度下降，需紧急降低血压以减轻心脏负荷。

主动脉夹层。 血压骤升可致主动脉内膜撕裂，血液进入中膜层并沿主动脉纵行扩展。表现为胸背部撕裂样剧痛，可向腹部或下肢放射，疼痛不随体位改变而缓解，常需与急性心肌梗死鉴别。两侧上肢血压不对称（>20mmHg）是夹层累及锁骨下动脉的线索之一。主动脉夹层一旦破裂，病死率极高，需紧急降压和外科干预。

高血压性脑病。 血压超过脑血流自动调节上限（平均动脉压约180mmHg），脑血管被迫扩张，脑血流量急剧增加，毛细血管通透性增加，液体渗入脑组织，致脑水肿和颅内压升高。表现为剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、意识模糊、癫痫发作，眼底可见视神经乳头水肿。若及时降压，症状可在24-48小时内逆转。

急性肾损伤。 肾入球小动脉在高血压刺激下发生收缩（保护性反应），长时间持续收缩可致肾缺血和肾小球滤过率下降。表现为尿量减少、血清肌酐升高。高血压危象恢复后肾功能多可恢复，但反复发作者可致永久性肾损害。

就医时机。 自测血压>180/120mmHg且伴头痛、视物模糊、胸痛、呼吸困难或神经系统症状时，需立即急诊就医。不先在家中“观察一下”或自行加用口服降压药。血压显著升高但无任何症状者，可在1-2天内至心内科门诊就诊，不需急诊。

急性期处理。 高血压危象在急诊科进行评估，降压速度和目标由医生根据有无靶器官损害决定。高血压急症需静脉用药和住院监护，高血压亚急症可通过口服降压药在24-48小时内控制。勿自行服用舌下含服硝苯地平快速降压，血压骤降可致脑缺血或心肌缺血。

规律服药。 高血压患者需每日规律服药，不漏服、不自行停药。血压稳定后仍需每日服药。外出旅行时备足药物，避免因断药致血压反弹。如果某日忘记服药，不应在次日加倍服用。调整药物需在医生指导下进行，不因血压“正常”而自行停药。

血压监测。 每日固定时间（晨起排尿后、睡前）测量并记录血压，就诊时携带血压记录，为医生调整用药提供依据。测量血压时取坐位、安静休息5分钟后测量。

生活方式。 低盐饮食（每日钠摄入<5g食盐），避免高盐加工食品。限制饮酒。规律有氧运动（每周3-4次，每次30分钟），但血压未控制前避免剧烈运动。控制体重。避免情绪激动和极度紧张。按医嘱定期复查。