心力衰竭介绍_心力衰竭病因治疗 - 本草云医中医健康网

心力衰竭概述

心力衰竭是多种心脏疾病进展至终末阶段时出现的一种临床综合征，其核心表现为心脏泵血功能不足以满足全身组织代谢需求。它不是一种单独的疾病，而是冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病在长期发展后，心脏结构或功能发生显著损害的共同结局。

正常生理状态下，心脏能够根据机体代谢需求调节心输出量。当心肌收缩功能减退、心室壁顺应性下降或心脏面临过度的压力或容量负荷时，泵血能力下降，组织供血不足，同时静脉系统回流受阻，液体在肺循环或体循环中淤积。根据受累部位的不同，心力衰竭可分为以肺循环淤血为主的左心衰竭、以体循环淤血为主的右心衰竭，以及两者同时存在的全心衰竭。

心力衰竭的病程呈进行性加重，但进展速度受病因控制程度、治疗依从性和生活方式管理的影响。稳定期治疗以改善症状、延缓进展为目标，急性失代偿期则需紧急处理以稳定血流动力学。及时识别病情变化和坚持规范治疗，是延缓心力衰竭进展和改善生活质量的关键。

发病的病因是什么？
心力衰竭的发生可理解为心脏的“泵”功能出现了问题，其原因可分为“泵本身坏了”、“泵的负荷太大”和“泵的入口受阻”三类。
心肌本身的功能受损
心肌细胞的收缩能力下降是心力衰竭最常见的病因。冠心病是其中的主要原因——冠状动脉粥样硬化使心肌供血减少，长期缺血可致心肌细胞萎缩、凋亡，心肌梗死则可直接造成心肌坏死，坏死区域被纤维组织替代，心室壁变薄、扩大，形成心室重塑，收缩功能逐步下降。心肌梗死后心力衰竭的发生率和严重程度与梗死范围、是否及时再灌注治疗以及心室重塑的程度直接相关。
原发性心肌病也直接影响心肌收缩功能。扩张型心肌病以心室腔扩大、室壁变薄、收缩功能弥漫性下降为特征，约半数病例为特发性，其余与遗传因素、心肌炎后遗、酒精或化疗药物毒性有关。病毒性心肌炎后心肌细胞的损伤和修复不完全也可导致慢性心功能不全。
心脏承受的负荷超过正常范围
血压持续升高时，左心室射血需要对抗更高的阻力，室壁在长期压力负荷下代偿性增厚（向心性肥厚）。肥厚的心肌顺应性下降，舒张期充盈阻力增加，左心房压升高，肺静脉淤血。随着病程延长，心肌收缩功能也逐步下降，形成射血分数保留的心力衰竭。
瓣膜病变通过改变心脏的血流动力学负荷影响心功能。主动脉瓣狭窄增加左心室射血阻力，二尖瓣或主动脉瓣关闭不全使血液在心室舒张期反流，增加心室容量负荷。长期容量超负荷使心室腔逐步扩大，最终致收缩功能下降。
心室充盈受限
心包疾病（缩窄性心包炎、心包积液）限制心脏舒张期的充盈，心室无法接受足够的血液，心输出量下降。肥厚型心肌病的心室壁异常增厚，心室腔变小、顺应性下降，舒张期充盈受阻。限制型心肌病的心室壁僵硬度增加，同样导致充盈受限。这些情况在射血分数保留的患者中较为突出。
心力衰竭的诱发因素
已有心脏基础疾病的患者，在感染、心律失常、不规律服药或摄入过多盐和液体等诱因作用下，心功能可急剧恶化，进入失代偿状态。感染时发热和炎症反应增加代谢需求、加重心脏负荷；快速性心律失常缩短心室充盈时间、减少心输出量；停用或减量ACEI/ARB或β受体阻滞剂可使心室重塑加速；盐和液体摄入过多使循环血量增加、心脏负荷升高。
有哪些典型症状表现？
心力衰竭的临床表现可从肺循环淤血（左心衰竭）、体循环淤血（右心衰竭）和心输出量不足三个方面来描述。
左心衰竭。呼吸困难是最突出的症状。劳力性呼吸困难（活动时气短、活动耐力下降）是左心衰竭的早期信号。端坐呼吸（平卧时呼吸困难、需坐起以减轻肺淤血）是左心衰竭的典型表现，患者常需垫高枕头或坐位入睡。阵发性夜间呼吸困难（夜间平卧入睡后突发气短、胸闷、咳嗽，需坐起或下床站立方能缓解）是左心衰竭的重要特征。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。肺部听诊可及湿啰音，以肺底为著。
右心衰竭。体循环淤血的表现。双下肢对称性凹陷性水肿（按压后皮肤留有凹陷），从足背开始，随病情加重可延伸至小腿、大腿、腰骶部和腹壁。颈静脉怒张（半卧位时颈静脉充盈超过正常水平）是右心衰竭的标志性体征。肝肿大、肝区压痛、腹水、食欲减退、恶心、饱胀感。
全心衰竭。左心衰竭和右心衰竭的表现同时存在。呼吸困难、下肢水肿、颈静脉怒张、肝肿大同时出现。部分左心衰竭患者在发展为全心衰竭后，呼吸困难的症状可因肺水肿减轻而有所缓解。
心输出量不足。全身器官供血不足的表现。乏力、易疲劳、活动耐力下降。头晕、注意力不集中、意识模糊（脑供血不足）。少尿、夜尿增多（肾脏灌注下降）。四肢湿冷、皮肤苍白（外周血管收缩代偿）。
这个病症传染吗？
心力衰竭是心脏泵血功能下降所致的临床综合征，与病原体无关，完全不具有传染性。

应该挂什么科？

就诊方向	推荐科室
呼吸困难、下肢水肿初诊	心血管内科（首选）
急性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰	急诊科 → 心血管内科
慢性心力衰竭长期管理	心血管内科

要做哪些检查项目？

检查项目	目的	适用情况
心脏超声	评估左心室射血分数（LVEF）、心室大小和瓣膜功能，是诊断心力衰竭和分类（HFrEF/HFpEF）的核心依据	所有患者（必查）
B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）	辅助诊断心力衰竭、评估严重程度和治疗反应	所有患者（必查）
12导联心电图	评估心律、心率、心肌缺血和左心室肥厚	所有患者（必查）
胸部X线	评估心脏大小、肺血管分布和有无肺水肿	所有患者（必查）
血常规+电解质+肾功能（肌酐、尿素氮）	评估贫血、电解质紊乱和肾功能损害	所有患者（必查）
肝功能	评估肝淤血和肝功能损害	所有患者（必查）

高发人群有哪些？

人群特征	风险原因
冠心病患者	心肌缺血和心肌梗死致心肌损伤
高血压患者	长期后负荷增加致左心室肥厚和舒张功能减退
糖尿病患者	糖尿病心肌病和冠心病风险升高
心脏瓣膜病患者	瓣膜狭窄或关闭不全致心脏负荷异常
心肌病患者	心肌收缩或舒张功能原发性受损
老年人（>65岁）	心脏结构和功能退行性变
长期大量饮酒者	酒精性心肌病风险升高

有哪些风险或副作用？
心源性休克。严重心力衰竭时心输出量急剧下降，血压下降、四肢湿冷、意识模糊、尿量减少（<20ml/h），是心力衰竭最严重的并发症，病死率高。
恶性心律失常。心力衰竭患者因心室扩大和心肌纤维化，室性心动过速和心室颤动的风险显著升高，是心力衰竭患者猝死的主要原因之一。
肾功能损害。心输出量下降致肾脏灌注减少，可致肾前性氮质血症。利尿剂使用可进一步加重肾功能损害和电解质紊乱。
肝功能损害。右心衰竭致肝淤血和肝细胞缺氧，可致转氨酶升高、胆红素升高和凝血功能异常。
感染。心力衰竭患者因肺淤血和卧床，肺部感染风险升高。感染是心力衰竭急性加重的最常见诱因。
治疗相关副作用。 ACEI/ARB可致低血压、高钾血症和咳嗽；β受体阻滞剂可致心动过缓和疲劳；利尿剂可致电解质紊乱（低钾血症、低钠血症）和肾功能损害；洋地黄类可致洋地黄中毒（心律失常、恶心、呕吐、视物模糊）；醛固酮受体拮抗剂可致高钾血症。
平时要注意什么？
就医时机。首次出现的活动后气短、夜间不能平卧或下肢水肿需就诊评估。心力衰竭患者出现呼吸困难加重、水肿加重、体重快速增加（2-3天内增加>2kg，提示体液潴留）、咳嗽加重或咳粉红色泡沫痰需及时复诊或急诊就医。胸痛、心悸、头晕或意识改变需急诊就医。
体重监测。每日晨起排尿后、早餐前称体重并记录。体重在2-3天内增加>2kg是体液潴留的早期信号，需提前增加利尿剂剂量（在医生指导下）或及时复诊。
液体和盐摄入管理。限制液体摄入（每日1.5-2L，严重心力衰竭需限制至1.5L以下）。限制钠盐摄入（每日<5g食盐，相当于钠<2g），避免高盐食物（腌制品、加工肉类、咸菜、酱油）。
规律服药。需每日规律服用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等，不漏服、不自行停药或增减剂量。调整药物需在医生指导下进行。利尿剂可在早晨服用以减少夜间排尿。
生活方式调整。戒烟限酒。适度有氧运动（每周3-4次，每次30分钟），运动前需经医生评估，不在心力衰竭失代偿期运动。运动中出现呼吸困难加重、胸痛或头晕立即停止。控制体重，低盐低脂饮食。按时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，减少感染诱发心力衰竭。