心房颤动

房颤的发生需要“触发因素”和“维持基质”两个条件同时具备。触发因素启动房颤，维持基质使房颤得以持续。

触发因素

肺静脉内的异位电活动是房颤最常见的触发源。肺静脉开口处的心房肌细胞延伸入肺静脉壁，形成肌袖结构，这些细胞在正常情况下不参与心房的电活动，但在病变或应激状态下可发出快速、高频的冲动，传导至左心房后触发房颤发作。

自主神经张力失衡可调节心房肌的电生理特性。迷走神经过度兴奋时可缩短心房肌有效不应期，增加房颤易感性；交感神经过度兴奋时可通过增加细胞内钙离子浓度触发延迟后除极，同样可诱发房颤。两种自主神经的失衡均可成为房颤的触发因素。

电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）可改变心肌细胞的跨膜电位，降低复极稳定性，促进异位起搏点的形成。血钾浓度低于3.5mmol/L时，房颤的诱发阈值明显降低。

维持基质

心房肌的电重构是房颤持续的重要机制。房颤本身可缩短心房肌细胞的动作电位时程和有效不应期，使心房肌在更短的时间内即可再次被激动，增加折返环的形成机会。这种“房颤致房颤”的效应使房颤更容易维持。

心房肌的结构重构为折返环的维持提供了解剖基础。高血压、心力衰竭或瓣膜病引起的心房压力升高，可导致心房肌细胞肥大、间质纤维组织增生和心肌细胞排列紊乱。纤维化区域与正常心肌之间形成传导速度的差异，为折返环的环绕运行提供了物理基础。

主要病因与危险因素

高血压是房颤最常见的病因。长期压力负荷使左心房压力升高，心房肌代偿性肥厚，逐步发展为左心房扩大和间质纤维化，为房颤的发生和维持提供结构基础。

冠心病通过心肌缺血和心肌梗死后瘢痕形成增加房颤易感性，缺血区域的心肌细胞电活动不稳定，易于产生异位起搏。

心力衰竭时心房压力升高、心房扩大和神经内分泌系统激活，三者共同促进房颤的发生和维持。房颤与心衰互为因果，形成循环。

心脏瓣膜病（尤其二尖瓣狭窄或关闭不全）可致左心房压力显著升高和左心房明显扩大，是房颤的重要结构性病因。

甲状腺功能亢进时甲状腺激素增加心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性，缩短心房肌不应期，促进异位起搏，可诱发房颤。

高龄和肥胖也与房颤风险升高相关。

房颤的临床表现因心室率快慢、房颤持续时间（阵发性、持续性或永久性）和有无基础心脏病而有较大差异。

心悸

心跳完全不规则是房颤最突出的症状。心室率快时（>120次/分），患者自觉心跳“乱跳”、“忽快忽慢”或“乱七八糟”；心室率慢时，患者可感心跳“沉重”或“撞击感”。部分阵发性房颤患者可清楚描述发作和终止的时间点。

气短与活动耐力下降

心房收缩功能丧失使心室充盈减少约15%-25%，心输出量下降。心室率过快时舒张期缩短，心室充盈进一步减少。患者自觉活动后气短、体力明显下降，爬楼梯或快走后需停下休息。严重者可出现静息时气短。

头晕与乏力

心输出量下降致脑供血不足，可致头晕、头重脚轻、注意力不集中。心室率过快或过慢时均可出现，部分患者可因心输出量骤减出现晕厥或晕厥前状态。

胸闷或胸部不适

心室率过快时心肌耗氧增加，冠心病患者可在房颤发作时诱发心绞痛。表现为胸部压迫感、紧缩感或不适，休息或心室率控制后可缓解。

无症状性房颤

部分房颤患者（尤其老年人和糖尿病患者）无任何症状，仅在体检心电图、脉搏检查或动态心电图监测时发现。无症状性房颤同样具有脑卒中风险，不可因无症状而忽视抗凝治疗。

房颤是心房电活动异常所致的心律失常，与病原体无关，完全不具有传染性。

脑卒中。 房颤时左心房失去有效收缩功能，血液在左心房和左心耳内淤滞，易形成附壁血栓。血栓脱落随血流进入体循环，可致脑动脉栓塞（脑卒中），也可致肠系膜动脉栓塞、肾动脉栓塞或下肢动脉栓塞。房颤患者缺血性卒中的年发生率约为5%，是非房颤人群的5倍。

心力衰竭。 房颤使心房收缩功能丧失（心房对心室的“增压泵”作用消失），心室率过快时舒张期缩短，心室充盈减少，心输出量下降。长期心室率过快（>120次/分）可致心动过速性心肌病，表现为左心室扩大和射血分数下降，可加重原有心力衰竭。房颤与心力衰竭互为因果，形成“房颤→心输出量下降→心衰加重→心房压力升高→房颤持续”的循环。

认知功能下降。 房颤患者即使无临床卒中，其认知功能下降和痴呆的发生风险也高于非房颤人群，可能与微栓塞和脑血流灌注不足有关。

抗凝治疗相关出血。 长期抗凝治疗是预防房颤卒中的核心措施，但维生素K拮抗剂（华法林）和直接口服抗凝药（DOACs）均增加出血风险，包括消化道出血、颅内出血和泌尿系统出血。华法林需定期监测INR（2.0-3.0），DOACs不需常规监测但出血事件仍需评估。

就医时机。 首次发作的心悸、脉搏不规则需就诊评估。房颤患者出现胸痛、呼吸困难、头晕、黑蒙或肢体无力需及时就医。房颤患者脉搏明显不规则、心室率持续>110次/分不缓解需复诊评估心率控制。

脉搏监测。 每日或每周定时触摸脉搏，判断节律是否规整、有无“漏跳”或“忽快忽慢”。持续房颤患者的脉搏完全不规则，不需每日确认；阵发性房颤患者在症状发作时测量脉搏，记录发作频率和持续时间。定期门诊复查心电图，确认心室率控制情况和有无节律转复可能。

抗凝治疗的依从性。 房颤患者需按CHADS₂-VASc评分评估脑卒中风险，中高危者需长期抗凝治疗。华法林需定期监测INR（每2-4周一次），保持在2.0-3.0之间。DOACs需每日规律服药，不遗漏、不双倍补服。服药期间注意有无出血倾向（牙龈出血、皮肤瘀斑、黑便、血尿），出现时及时就医。

节律与室率管理。 节律控制策略（恢复窦性心律）适用于症状明显或年轻患者，可通过药物复律、电复律或导管消融实现。室率控制策略（控制心室率）适用于无症状或老年患者，常用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛控制静息心率<80次/分、活动后<110次/分。导管消融是有症状的阵发性房颤的首选介入治疗之一，也可用于持续性房颤患者，其成功率和复发率因患者类型、房颤持续时间及左心房大小而异。

生活方式调整。 限制酒精摄入，酒精可直接致心房肌电不稳定，增加房颤发作频率和持续时间（“假日心脏综合征”）。戒烟、控制体重（BMI<25）。规律有氧运动（每周3-4次，每次30分钟），但避免极量运动。低盐低脂饮食，控制高血压和高血脂。保持规律作息，避免熬夜和过度疲劳。