慢性心力衰竭

慢性心力衰竭的病因可分为心肌本身病变、心脏负荷异常和心室充盈受限三类。多数患者存在多因素叠加。

心肌病变。 缺血性心肌病是心衰最常见的原因（约50%）。冠心病致心肌反复缺血或梗死后，心肌细胞坏死、被纤维组织替代，心室重塑、扩大，收缩功能下降。扩张型心肌病表现为心室腔扩大、收缩功能弥漫性下降，约半数病例为特发性，其余与遗传、感染后、酒精、化疗药物有关。高血压性心脏病长期压力负荷致左心室肥厚和舒张功能减退，最终可致射血分数保留的心衰。

心脏负荷异常。 瓣膜性心脏病（主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全）致压力或容量负荷异常，长期可致心室扩大和功能下降。先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭）致容量负荷增加，长期可致心衰。

心室充盈受限。 缩窄性心包炎和限制型心肌病致心室舒张期充盈受限，心输出量下降，静脉系统压力升高。

心衰的常见诱因。 感染（呼吸道感染）、心律失常（房颤）、不规律服药（停用ACEI/ARB或β受体阻滞剂）、摄入过多盐和液体、贫血、甲状腺功能亢进等均可诱发慢性心衰急性加重。

慢性心力衰竭的临床表现可归纳为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三个方面，三者的症状源自不同的血流动力学改变。

左心衰竭的表现主要源于肺循环淤血和心输出量下降。 肺静脉压力升高使液体渗入肺间质和肺泡，患者最早出现的是劳力性呼吸困难——活动后气短、爬楼梯需中途停下休息。随肺淤血加重，平卧时回心血量增加使肺水肿加重，患者需垫高枕头或坐起入睡，即端坐呼吸。夜间平卧后，迷走神经张力变化和回心血量增加可致阵发性夜间呼吸困难，患者常在入睡后1-2小时因严重气短、咳嗽而憋醒，需坐起或下床站立方能缓解。乏力、活动耐力下降源自心输出量不足，组织供血减少。

右心衰竭的表现主要源于体循环淤血。 体循环静脉压力升高使液体漏入组织间隙，出现双下肢对称性凹陷性水肿，按压后留有凹陷，晨起较轻、傍晚加重，随病情进展可延伸至小腿、大腿、腰骶部和腹壁。颈静脉在坐位时可见充盈或怒张，提示右心房压力升高。肝淤血致肝肿大、压痛，长期肝淤血可致肝功能异常。胃肠道静脉淤血致食欲减退、腹胀、恶心。

全心衰竭时左右心衰竭的表现同时存在。 部分左心衰竭患者发展至全心衰竭后，因右心输出量减少使肺循环血量相对下降，呼吸困难症状可较单纯左心衰竭时有所减轻，但这是病情恶化的表现，而非改善。腹胀、食欲减退和下肢水肿则随右心衰竭加重而更为突出。

慢性心力衰竭是心脏结构和功能异常所致，与病原体无关，完全不具有传染性。

心衰进行性加重。 心室重塑持续进展，LVEF逐步下降，呼吸困难、水肿和活动耐力下降进行性加重，5年生存率约50%。

心衰急性失代偿。 感染、心律失常、不规律服药、摄入过多盐和液体等诱因可致心衰急性加重，表现为突发严重呼吸困难、肺水肿，需紧急住院处理。

心律失常与猝死。 心室扩大和心肌纤维化致室性心律失常风险升高。LVEF<35%的患者猝死风险显著升高，ICD可降低猝死风险。

血栓栓塞。 左心室附壁血栓脱落可致脑卒中和其他栓塞事件。抗凝治疗可降低栓塞风险，适用于左心室附壁血栓或房颤患者。

心肾综合征。 心功能不全致肾功能进行性下降，肾功能不全又加重水钠潴留和心衰，形成恶性循环。

治疗相关副作用。 ACEI/ARB可致低血压和高钾血症；β受体阻滞剂可致心动过缓和疲劳；利尿剂可致电解质紊乱和肾功能损害；醛固酮受体拮抗剂可致高钾血症。

就医时机。 慢性心衰患者出现呼吸困难加重、水肿加重、体重快速增加（2-3天内增加>2kg）、咳嗽加重、胸痛、心悸、晕厥需及时就医。首次出现的活动后气短或夜间不能平卧需就诊评估。不等到预定的复查时间。

体重监测。 每日晨起排尿后、早餐前称体重并记录。体重在2-3天内增加>2kg是体液潴留的早期信号，需在医生指导下调整利尿剂或提前复诊。

限盐限水。 限制液体摄入（每日1.5-2L），严重心衰需限制至1.5L以下。限制钠盐（每日<5g食盐），避免高盐食物（腌制品、加工肉类、咸菜、酱油）。每日记录出入液量。

规律服药。 需每日规律服用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等，不漏服、不自行停药。调整药物需在医生指导下进行。就诊时需携带完整用药清单。

生活方式调整。 戒烟限酒。适度有氧运动（每周3-4次，每次30分钟），运动前需经医生评估，运动中出现明显气短、头晕或心悸应停止。按时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，减少感染诱发心衰。