原发性高血压

原发性高血压的发病机制涉及遗传因素和环境因素的相互作用，其核心是全身小动脉阻力增加和心输出量调节失衡。

遗传因素。 原发性高血压有明显的家族聚集性。父母一方患高血压，子女患病风险约升高2倍；父母双方均患高血压，子女患病风险约升高4倍。多个基因与血压调节相关（肾素-血管紧张素系统基因、α-adducin基因、交感神经系统基因等），但高血压是多基因遗传病，单个基因的作用有限。

交感神经系统激活。 长期精神紧张、焦虑和压力使交感神经活性增高，儿茶酚胺释放增加，心率加快、心输出量增加和外周血管收缩，血压升高。交感神经活性增高也是肥胖和代谢综合征患者血压升高的重要机制。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常。 肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是强效血管收缩剂，刺激醛固酮分泌，引起水钠潴留和血压升高。原发性高血压患者的RAAS活性可正常、增高或受抑制，不同患者的优势机制不同。

血管内皮功能障碍。 血管内皮细胞通过释放一氧化氮、前列环素等舒张血管，维持血管张力。高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等因素致一氧化氮生成减少或失活增加，血管舒张功能减弱，外周血管阻力增加。血管内皮功能障碍也是动脉粥样硬化的早期改变。

容量负荷增加。 高盐饮食使血容量增加，心输出量升高，血压升高。部分原发性高血压患者（尤其盐敏感性高血压）存在肾脏排钠能力下降，盐负荷后血压显著升高。

血管壁结构和功能改变。 长期高血压致血管壁平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维沉积，血管壁增厚、管腔缩小，外周血管阻力进一步增加，形成“血压升高→血管壁增厚→外周阻力增加→血压进一步升高”的正反馈。

原发性高血压的临床表现以“无症状”为最突出特征。绝大多数原发性高血压患者早期无任何症状，仅在血压测量时发现血压升高。许多患者可数十年无症状，直至出现靶器官损害。

无症状状态。 约70%-80%的原发性高血压患者在诊断时无明显症状。部分患者诊断时已存在心电图（左心室肥厚）、尿常规（微量白蛋白尿）或眼底检查（视网膜动脉硬化）等靶器官损害表现。

非特异性症状。 少数患者可有头痛（枕部胀痛，晨起明显）、头晕、颈项板紧、心悸或乏力，但这些症状均不具诊断特异性，与血压水平的对应关系不可靠。

并发症相关症状。 长期未控制的高血压可致左心室肥厚和心力衰竭（活动后气短、下肢水肿、端坐呼吸）、脑卒中（偏瘫、失语、意识障碍）、冠心病（胸痛、胸闷）、肾功能损害（夜尿增多、泡沫尿、乏力）和主动脉夹层（胸背部撕裂样剧痛）。

原发性高血压是遗传和环境因素共同作用下的血管调节失衡，与病原体无关，完全不具有传染性。

脑卒中。 原发性高血压是脑梗死和脑出血最重要的危险因素。收缩压每升高10mmHg，脑卒中风险约升高30%-40%。血压控制可显著降低卒中发生率。

心力衰竭。 长期高血压致左心室肥厚和舒张功能减退，最终可致射血分数保留的心力衰竭。心肌梗死和缺血性心肌病也可致射血分数降低的心力衰竭。

冠心病。 高血压加速冠状动脉粥样硬化，增加心肌梗死和心绞痛风险。收缩压升高是冠心病的主要危险因素之一。

肾功能损害。 高血压是终末期肾病的重要危险因素之一。肾小球入球小动脉硬化，滤过功能逐步下降，发展为慢性肾脏病。

主动脉夹层。 长期高血压致主动脉壁中膜变性，血压急剧升高时主动脉内膜撕裂，血液进入中膜层，形成主动脉夹层。典型表现为胸背部撕裂样剧痛，为心血管急症。

降压药物副作用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可致干咳和血管性水肿；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）干咳发生率较ACEI低；钙通道阻滞剂可致下肢水肿、头痛和面部潮红；利尿剂可致电解质紊乱和尿酸升高；β受体阻滞剂可致心动过缓和疲劳。

就医时机。 新诊断的高血压需就诊评估。血压控制平稳者需定期复诊（每1-3个月）。血压波动明显（收缩压波动>20mmHg）或出现头晕、头痛、心悸、气短等症状需提前复诊。血压>180/110mmHg伴头痛、视物模糊、胸痛、呼吸困难或神经系统症状需立即急诊就医。

血压监测。 每日固定时间（晨起排尿后、睡前）测量并记录血压，就诊时携带血压记录。晨起血压高峰（6:00-10:00）与心脑血管事件高发时段一致，晨起血压测量尤为重要。测量前安静休息5分钟，取坐位，测量两次取平均值。

规律服药。 需每日规律服用降压药，不漏服、不自行停药。大多数原发性高血压患者需终身服药。调整药物需在医生指导下进行，不因血压“正常”而自行停药。

生活方式调整。 低盐饮食（每日<5g食盐），避免高盐加工食品。低脂饮食，增加蔬菜、水果、全谷物和不饱和脂肪酸摄入。规律有氧运动（每周3-4次，每次30分钟），运动前需经医生评估。控制体重（BMI<24）。戒烟限酒。保持情绪稳定，避免情绪激动和长期精神紧张。