心律失常

心律失常的发生可从“冲动形成异常”和“冲动传导异常”两个方面来理解。

冲动形成异常。 窦房结自律性改变致心率过快（窦性心动过速）或过慢（窦性心动过缓）。异位起搏点自律性增高致房性早搏、室性早搏和心动过速。触发活动（早期后除极或延迟后除极）可致心律失常，常见于心肌缺血、电解质紊乱和洋地黄中毒。

冲动传导异常。 传导系统退行性变致房室传导阻滞和束支阻滞。折返是快速性心律失常最常见的机制（房室折返性心动过速、房扑、房颤、室速），其形成需要传导速度减慢和不应期缩短两个条件。旁路（预激综合征）致房室间异常传导通路，形成折返性心动过速。

常见病因和诱因。 冠心病、心肌病和心肌炎等结构性心脏病，电解质紊乱（低钾血症、低镁血症），药物（抗心律失常药、洋地黄、拟交感药物），咖啡因、酒精和尼古丁，甲状腺功能亢进或减退，自主神经功能紊乱（交感或迷走神经张力异常）和年龄相关的传导系统退行性变均可致心律失常。

心律失常的症状取决于心率快慢、节律规则性和对血流动力学的影响。部分心律失常可完全无症状，部分可有明显症状。

心悸。 最常见症状，患者自觉心跳“加速”、“漏跳”、“不规则”或“乱跳”。快速性心律失常心率增快时感心慌，缓慢性心律失常心室充盈时间延长、每搏输出量增加时可感“心跳沉重”。早搏时患者常描述为“心脏咯噔一下”或“漏了一拍”。

头晕与晕厥。 心输出量下降致脑供血不足。快速性心律失常（室速、室上速）和缓慢性心律失常（严重窦性心动过缓、房室传导阻滞）均可致头晕、黑蒙和晕厥。晕厥是心律失常需要紧急评估的重要信号。

气短与乏力。 心率过快或过慢时心输出量下降，活动时组织供血不足。患者自觉活动后气短、疲劳、活动耐力下降。

胸痛或胸部不适。 快速性心律失常时心肌耗氧增加，可致胸闷或胸痛。原有冠心病患者在心律失常发作时可诱发心绞痛。

无脉性室速和室颤。 心脏有效泵血停止，意识丧失、呼吸停止、无脉搏，为心搏骤停的直接原因，需立即心肺复苏和电除颤。

心律失常是心脏电活动异常，与病原体无关，完全不具有传染性。

血流动力学影响。 快速性心律失常（室速、房颤伴快速心室率）致心室充盈减少、心输出量下降，可致低血压、心力衰竭和休克。缓慢性心律失常（严重窦缓、房室传导阻滞）致心率过慢、心输出量不足，可致头晕、晕厥和心衰。严重心律失常可致心脏停搏。

血栓栓塞。 心房颤动是最常见的持续性心律失常，左心房血流淤滞致附壁血栓形成，血栓脱落可致脑卒中和其他栓塞事件。房颤患者卒中风险是非房颤者的5倍，抗凝治疗可降低卒中风险约60%-70%。

猝死。 室性心动过速和心室颤动是心源性猝死的主要原因。心肌梗死后和心肌病患者猝死风险显著升高。遗传性心律失常综合征（长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速）是年轻人猝死的重要原因。

抗心律失常药物的致心律失常作用。 抗心律失常药物在治疗心律失常的同时，部分药物可致新的心律失常（致心律失常作用），在器质性心脏病患者中风险更高。药物选择需个体化，需在专科医生指导下使用。

就医时机。 首次发作的心悸、头晕、晕厥需就诊评估。已确诊心律失常者出现症状加重、晕厥或胸痛需及时就医。有猝死家族史或遗传性心律失常综合征者需进行心电图筛查。

避免诱因。 减少咖啡因、酒精和尼古丁摄入。避免使用含伪麻黄碱的感冒药和兴奋剂。保证充足睡眠，避免熬夜和过度疲劳。学习放松训练，降低交感神经活性。

记录发作情况。 记录心律失常发生的时间、频率、诱因和伴随症状。有晕厥前兆时，尽早坐下或躺下以避免跌倒受伤。发作时如能测量脉搏和血压，记录结果有助于医生判断。

规律服药。 需按医嘱服用抗心律失常药物，不漏服、不自行停药。抗凝药物需定时服用，华法林需定期监测INR（每2-4周）。如服用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，注意监测心率和血压，不应在未咨询医生的情况下随意停用抗心律失常药物。

器械随访。 植入心脏起搏器或埋藏式心脏复律除颤器的患者需定期随访（每3-6个月），监测器械功能和电池电量。起搏器术后短期内避免术侧上肢大幅度外展和上举，具体限制时间和动作范围由手术医生告知。起搏器植入后需避免强磁场环境（如大型电机、MRI设备），使用手机时保持对侧操作。