心内膜炎

心内膜炎的发病过程可归纳为“菌血症”和“心内膜损伤”两个关键环节。

病原体入血。 细菌通过多种途径进入血液循环——口腔操作（拔牙、洗牙、牙科手术）、皮肤破损或皮肤感染、静脉注射药物（针具不洁）、泌尿道或消化道感染、心脏手术或介入操作等。草绿色链球菌最常见于口腔操作后，金黄色葡萄球菌常见于皮肤感染或静脉用药者，肠球菌常见于泌尿生殖道感染。

心内膜定植。 正常心内膜光滑完整，不易被细菌黏附。当心瓣膜存在基础病变（风湿性心脏病、先天性心脏病、退行性瓣膜病）或心内膜受损时，血小板和纤维蛋白在受损处沉积，形成非细菌性血栓性赘生物。菌血症中的细菌附着于赘生物上，在血小板和纤维蛋白的保护下增殖，形成感染性赘生物。人工瓣膜表面也是细菌附着的高危部位。

高危因素。 先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、风湿性心脏病、退行性瓣膜病、人工瓣膜植入史、既往感染性心内膜炎史、静脉药物滥用、长期中心静脉导管留置等。

心内膜炎的临床表现可从全身感染、心脏结构受损和栓塞三个方面来识别。

全身感染表现。 发热是最早出现的信号。急性心内膜炎常表现为高热伴寒战，体温可迅速升至39℃以上；亚急性型则以持续低热为主，体温在37.5-38.5℃之间波动，可迁延数周。患者同时有盗汗、乏力、食欲减退和体重下降，这些消耗性表现在亚急性型中尤为突出。

心脏体征的改变。 瓣膜被赘生物侵蚀后可致穿孔或腱索断裂，出现新发的心脏杂音或原有杂音性质改变。主动脉瓣反流时可在胸骨左缘听到舒张期叹气样杂音，二尖瓣反流时在心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。若杂音在短期内发生明显变化，提示瓣膜结构已受到实质性破坏。

栓塞表现。 赘生物脱落可随血流到达全身各处。脑栓塞可致突发偏瘫、失语或意识障碍；肢体动脉栓塞可致肢体疼痛、皮肤苍白、动脉搏动消失；脾栓塞可致左上腹剧痛；肾栓塞可致腰痛和血尿。右心感染性心内膜炎的赘生物脱落可致肺栓塞，表现为胸痛、咯血和呼吸困难。

心内膜炎是病原体感染心内膜所致，但心内膜炎本身不具传染性。心内膜炎患者的心内感染不会通过日常接触传播。引起心内膜炎的病原体（如金葡菌、链球菌）可通过接触或飞沫传播，但传播的是病原体而非心内膜炎本身。

心内膜炎的风险可从“瓣膜破坏”“栓塞事件”和“感染扩散”三个方面来理解。

瓣膜破坏。 赘生物侵蚀瓣叶可致穿孔、脱垂或腱索断裂，急性主动脉瓣或二尖瓣反流可致肺水肿和心源性休克。瓣膜破坏一旦发生，单纯抗感染治疗无法逆转结构损伤，需手术干预。

栓塞事件。 赘生物脱落可致脑卒中、肢体缺血、脾梗死、肾梗死和肺栓塞。脑栓塞是最严重的栓塞事件，可致永久性神经功能缺损。栓塞风险在抗感染治疗开始后仍可维持数周，因赘生物在抗生素作用下溶解脱落仍需时间。

感染扩散。 感染从瓣膜延伸至瓣环和心肌，可致瓣周脓肿、房室传导阻滞和心肌脓肿。感染性心内膜炎合并瓣周脓肿者病死率显著升高，需手术清创和瓣膜置换。感染性心内膜炎治愈后，部分患者可遗留瓣膜功能不全，需长期随访。

就医时机。 发热伴心脏杂音、新出现心脏杂音或栓塞表现需及时就医。人工瓣膜植入者出现发热需立即血培养和超声心动图检查。感染性心内膜炎确诊后需按时完成抗感染治疗，不提前停药。

预防性抗生素。 高危人群（人工瓣膜植入者、既往感染性心内膜炎史者、某些先天性心脏病患者）在牙科操作前需预防性使用抗生素。预防方案由心血管专科医生制定。其他心脏基础疾病患者一般不推荐常规预防性用药。

口腔卫生。 良好的口腔卫生可减少口腔菌血症的发生。每日刷牙2次，使用牙线，定期牙科检查（每6个月）。牙科操作前需告知医生心脏基础疾病和预防性抗生素需要。

静脉用药者管理。 静脉药物滥用者需使用无菌注射器和针头，避免共用针具。心内膜炎治愈后，建议在戒断治疗中规范抗感染和规律随访。

长期随访。 感染性心内膜炎治愈后需定期随访。定期复查超声心动图，评估瓣膜功能和有无残留赘生物。有复发风险者需在牙科操作前预防性使用抗生素。