肺心病

肺心病的发生可从“肺血管阻力增加”和“右心室后负荷升高”两个方面来理解。前者的根源在肺，后者的表现在心。

肺动脉压力升高是核心环节。 慢阻肺导致肺泡壁破坏、肺毛细血管床减少，肺血管的横截面积下降，血流阻力升高。慢性低氧血症使肺小动脉收缩，进一步增加肺动脉压力。反复的肺部感染可加重血管内皮损伤和肺血管重构，使肺动脉高压不可逆。长期低氧还可刺激红细胞生成增多，血液黏稠度升高，也增加了肺循环阻力。

右心室负荷增加是下游效应。 肺动脉压力升高使右心室射血阻力增加，右心室壁代偿性肥厚以维持心输出量。当肺动脉高压持续存在且超过右心室的代偿能力时，右心室腔扩大、收缩功能下降，最终发展为右心衰竭。右心衰竭时体循环静脉回流受阻，出现下肢水肿和消化道淤血。

基础疾病类型。 慢阻肺是最常见的病因，约占80%-90%。肺纤维化（特发性肺纤维化、尘肺）和胸廓畸形（脊柱侧弯、胸廓成形术）也是肺心病的病因，但比例较低。反复肺栓塞致肺血管床堵塞也可引起肺心病，但相对少见。

肺心病的临床表现可分为呼吸系统症状和心血管系统症状两大部分，两者随病情进展而相互加重。

呼吸系统症状是基础。 慢阻肺患者原本即有慢性咳嗽、咳痰和活动后气短。肺心病发展后，右心功能不全使肺循环淤血、肺顺应性下降，呼吸困难进一步加重，轻微活动即可诱发明显的呼吸急促。晚期静息时仍有气短，平卧位时因回心血量增加而症状加重。发绀（口唇和指端紫绀）因长期低氧血症而持续存在。

右心衰竭症状是进展的表现。 下肢对称性凹陷性水肿从足背开始，傍晚加重，晨起减轻。颈静脉在坐位时可见充盈或怒张，是右心房压力升高的直接体征。肝脏淤血肿大，可有压痛，右心功能不全进一步加重时可出现腹水。食欲减退和腹胀在右心衰竭时常见，因胃肠道静脉淤血致消化功能下降。

呼吸系统症状与右心衰竭症状的叠加效应。 呼吸困难既来自肺通气功能的下降，也来自肺循环淤血对肺顺应性的影响，两者叠加使症状严重程度超过单一因素所致。夜间端坐呼吸在肺心病中尤为突出，患者被迫坐起以减轻肺淤血和呼吸困难。

肺心病是慢性肺部疾病致肺动脉高压和右心功能不全，与病原体无关，完全不具有传染性。但慢性阻塞性肺疾病急性加重期的感染因素可能具有传染性，肺心病是慢性肺病的并发症，与感染无关。

肺心病的风险可从“肺动脉高压的持续进展”“右心功能的失代偿”和“急性诱因导致的加重”三个层面来理解。

肺动脉高压的持续进展。 肺血管重构是肺心病不可逆的病理基础。慢性低氧血症持续存在时，肺小动脉的平滑肌增生和血管壁增厚逐步加重，即使在氧疗后血管收缩可部分缓解，但已发生的结构性改变不会完全逆转。这一过程使肺动脉压力逐年升高，右心室负荷逐步增加。

右心衰竭的进展。 右心室收缩功能持续下降，体循环静脉压力升高，下肢水肿和消化道淤血逐步加重。心功能分级（NYHA）的恶化与呼吸困难程度同步上升。患者的活动范围逐步缩小，从能爬楼到仅能室内活动，最终可卧床不起。

急性诱因的加重作用。 肺部感染是最常见的急性加重诱因。感染时发热增加代谢需求和耗氧量，炎症反应加重肺血管损伤，两者共同使肺动脉压力在短期内急剧升高，诱发急性右心衰竭。患者可在数天内从稳定状态进展为严重呼吸困难、发绀、水肿加重和意识模糊。肺栓塞是另一突发风险，长期卧床或静脉淤血增加深静脉血栓形成和肺栓塞风险，肺栓塞可进一步堵塞肺血管床，使肺动脉压力在短时间内急剧升高。

就医时机。 慢性阻塞性肺疾病患者出现呼吸困难加重、水肿加重、意识改变或咯血需及时就医。肺心病患者需定期随访（每1-3个月），监测血气分析、心功能和肺部感染情况。

长期氧疗。 动脉血氧分压<55mmHg或血氧饱和度<88%者需长期家庭氧疗。每日吸氧时间≥15小时（包括睡眠时间），氧流量1-2L/min，使血氧饱和度维持在90%以上。长期氧疗可延缓肺心病进展。

控制感染。 按时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，减少肺部感染诱发心力衰竭。肺部感染是肺心病急性加重的最常见诱因，一旦出现发热、痰量增多需及时就医。

戒烟。 戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病和肺心病进展的最重要措施。烟草烟雾持续损害肺实质和肺血管，加速肺心病的进展。

呼吸功能锻炼。 在呼吸科医生指导下进行呼吸康复训练（腹式呼吸、缩唇呼吸），改善通气功能。呼吸功能锻炼可减轻呼吸困难，延缓肺功能下降。

限盐限水。 右心衰竭期需限制液体摄入（每日<1.5L），限制钠盐（每日<5g食盐），减少水肿和心脏负荷。每日晨起排尿后称重并记录，体重增加>2kg（2-3天内）需增加利尿剂（在医生指导下）或及时复诊。