急性心力衰竭

急性心力衰竭

急性心力衰竭概述

急性心力衰竭是指心脏泵血功能在短时间内急剧下降,心输出量不能满足全身组织代谢需求,导致肺循环和(或)体循环淤血的临床急症。它通常是慢性心力衰竭的急性失代偿,也可在无心脏病史的患者中因急性心肌损伤(大面积心肌梗死、心肌炎)而首次出现,以突发性严重呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿为突出表现,需紧急处理。

急性心力衰竭的病理生理核心是左心室充盈压急剧升高,肺静脉压力随之升高,液体渗入肺间质和肺泡,形成肺水肿。同时心输出量下降,全身组织供血不足,可迅速进展为心源性休克。根据临床表现,急性心力衰竭可分为急性失代偿性心力衰竭、急性肺水肿、心源性休克和高输出量性心力衰竭等类型。不同类型在病因和处理策略上有所区别,但均需紧急评估和干预,延误处理可致不可逆的多器官损伤。

  • 发病的病因是什么?

    急性心力衰竭的发生,可以从三个层面来理解:心脏自身收缩能力下降、心脏需要对抗的负荷突然增大、以及心室的充盈受到限制。这三个机制既可以单独作用,也可以在同一患者中同时存在,相互加重。

    心肌收缩功能急剧下降

    心肌细胞是心脏泵血的原动力。当大面积心肌细胞失去收缩能力时,心输出量即刻下降,左心室内的血液无法被充分排出,压力升高,进而向肺静脉逆向传导,引起肺水肿。

    急性心肌梗死是导致心肌收缩力突然下降最常见的原因。心肌梗死面积越大,心功能下降越明显。当左心室坏死面积超过40%时,心输出量已无法维持基本的组织灌注,可在数小时内发展为心源性休克。即使梗死面积较小,若梗死部位位于乳头肌或室间隔,也可因二尖瓣反流或室间隔穿孔而诱发急性心力衰竭。

    急性重症心肌炎是年轻患者急性心力衰竭的重要病因。病毒直接损伤心肌细胞,加上免疫反应介导的继发性损伤,可在数天至数周内使心肌收缩功能降至需要机械循环支持的水平。进展速度较快,多数患者在发病前1-2周可有上呼吸道或消化道前驱感染史。

    心脏负荷突然增加

    心脏将血液泵入动脉系统时需要克服一定的外周阻力。当这种阻力在短时间内急剧升高时,左心室无法在短时间内适应,舒张末压迅速升高,引起肺静脉淤血。

    高血压急症是后负荷急性增加的典型代表。收缩压急剧升高至200mmHg以上时,左心室射血阻力骤增,心输出量下降,左心室舒张末压升高,可在数小时内引起肺水肿。这类心力衰竭的特点是血压极高,而左心室收缩功能可能正常(射血分数保留的心力衰竭)。

    急性瓣膜反流通过容量负荷途径增加心脏负担。腱索断裂或感染性心内膜炎破坏瓣叶时,血液在心室收缩期反流至心房,使心室需要泵出比正常多出数倍的血液才能维持有效前向血流。这种容量超负荷的突然发生,可比慢性瓣膜反流更快地引起心室扩张和心力衰竭。

    心室充盈受限

    心脏收缩后必须充分舒张才能接受足够的血液。当舒张功能受到机械性限制时,心输出量下降,静脉系统压力升高。

    急性心脏压塞是心室充盈受限的急症。心包腔内液体快速积聚,压迫心脏,使心室无法充分舒张。由于左右心室均受累,表现为颈静脉怒张、低血压和心音遥远三联征。液体积聚速度越快,即使总量不大也可引起严重症状。

    快速性心律失常通过缩短舒张期时间间接限制心室充盈。当心室率持续超过150次/分时,舒张期显著缩短,心室充盈不足,心输出量下降。这种血流动力学障碍在原有左心室功能不全的患者中更为突出。

    慢性心力衰竭的急性失代偿

    已有慢性心力衰竭的患者,心功能长期处于代偿边缘状态。感染时发热和炎症反应增加代谢需求,使心脏需要泵出比平时更多的血液,而受损的心肌无法满足这一需求。摄入过多盐和液体使循环血量增加,心脏负荷加重,但泵血能力并未相应提高,结果血液在肺循环和体循环中淤积,导致急性失代偿。不规律服用ACEI/ARB或β受体阻滞剂可使心室重塑加速,容量负荷和神经内分泌激活增加,诱发失代偿。诱因作用下,原本相对稳定的心功能可在数天内急剧下降。早期识别诱因并干预,可在很大程度上避免急性失代偿的发生,这需要患者在常规随访中对自身症状变化保持关注。

  • 有哪些典型症状表现?

    急性心力衰竭的临床表现以肺水肿和心输出量不足为两大核心,起病急骤,进展迅速。

    突发性严重呼吸困难。 患者突感严重气短,呼吸频率增快(>30次/分),不能平卧,需取坐位或半卧位(端坐呼吸)。患者常伴有焦虑、恐惧和濒死感。端坐呼吸是因平卧时回心血量增加,心脏前负荷加重,肺淤血加重;坐位时血液分布至下肢,减少回心血量,减轻肺淤血。

    咳粉红色泡沫痰。 肺水肿时液体渗入肺泡,与空气混合形成泡沫状痰液,呈粉红色或白色泡沫状,是急性左心衰竭和肺水肿的特征性表现。

    发绀。 氧合不足致口唇、指端紫绀。严重低氧血症可致意识模糊。

    肺部啰音。 肺部听诊可及湿啰音,从肺底开始,随肺水肿加重向肺尖扩展,呈“从下往上”的分布特点。

    颈静脉怒张与体循环淤血。 右心衰竭致体循环静脉回流受阻,颈静脉充盈或怒张。肝大、压痛和下肢水肿也可出现。

    低血压与休克。 心输出量急剧下降可致低血压(收缩压<90mmHg),四肢湿冷、面色苍白、尿量减少、意识模糊。心源性休克是急性心力衰竭最严重的并发症。

    交替脉。 脉搏强弱交替出现,为左心室严重功能不全的体征。

  • 这个病症传染吗?

    急性心力衰竭是心脏泵血功能急剧下降所致,与病原体无关,完全不具有传染性。

  • 应该挂什么科?
    就诊方向推荐科室
    突发呼吸困难、端坐呼吸急诊科 → 心血管内科
    急性心力衰竭伴心源性休克急诊科 → 重症医学科 / 心血管内科
    急性心肌梗死致心力衰竭急诊科 → 心血管内科(胸痛中心)


  • 要做哪些检查项目?
    检查项目目的适用情况
    12导联心电图评估有无心肌缺血、心律失常和左心室肥厚所有患者(必查)
    胸部X线评估有无肺水肿、心脏扩大和胸腔积液所有患者(必查)
    心脏超声评估左心室收缩功能和节段性室壁运动异常所有患者(必查)
    B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)辅助诊断心衰、评估严重程度所有患者(必查)
    心肌标志物(肌钙蛋白)排除急性心肌梗死和心肌损伤所有患者(必查)
    动脉血气分析评估氧合状态和酸碱平衡所有患者(必查)
    血常规+电解质+肝肾功能评估有无贫血、电解质紊乱和器官功能所有患者(必查)


  • 高发人群有哪些?
    人群特征风险原因
    冠心病(尤其心肌梗死后)患者心肌损伤致收缩功能下降
    高血压患者长期后负荷增加,左心室肥厚
    心脏瓣膜病患者瓣膜狭窄或关闭不全致心脏负荷异常
    心肌病患者心肌收缩或舒张功能原发性受损
    慢性心力衰竭患者(不规律服药、感染、盐摄入过多)诱因致心功能急性失代偿
    老年人心脏储备功能下降
    糖尿病患者冠心病和心肌病风险升高


  • 有哪些风险或副作用?

    心源性休克。 严重急性心力衰竭时心输出量急剧下降,血压下降(收缩压<90mmHg)、四肢湿冷、意识模糊、尿量减少(<20ml/h),病死率高。心源性休克一旦发生,需紧急血管活性药物和机械循环支持。

    呼吸衰竭。 严重肺水肿致低氧血症(PaO₂<60mmHg),需机械通气(无创或有创)支持。低氧血症可致多器官功能障碍。

    恶性心律失常。 心肌缺血和心功能不全可致室性心动过速和心室颤动,是急性心力衰竭患者猝死的重要原因。

    急性肾损伤。 心输出量下降致肾脏灌注减少,可致肾前性氮质血症。心肾综合征是指心功能不全致肾功能进行性下降,两者互为加重。

    多器官功能障碍。 持续低心输出量致组织灌注不足,可致肝功能障碍、凝血功能异常和代谢性酸中毒。

  • 平时要注意什么?

    就医时机。 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰需立即急诊就医。慢性心力衰竭患者出现呼吸困难加重、水肿加重或体重快速增加(2-3天内增加>2kg)需及时复诊或急诊就医。

    绝对卧床休息。 急性心力衰竭发作时需取坐位或半卧位(双腿下垂),减少回心血量和减轻肺淤血。严禁平卧。保持情绪稳定,避免紧张和焦虑。

    限制液体和盐摄入。 急性期需严格限制液体摄入(每日<1.5L),严格限制钠盐(每日<2g钠或<5g食盐)。避免高盐食物(腌制品、加工肉类、咸菜)。

    规律服药。 慢性心力衰竭患者需每日规律服用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等,不漏服、不自行停药。体重增加>2kg(2-3天内)提示体液潴留,需增加利尿剂(在医生指导下)或及时复诊。

    预防诱因。 按时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗,减少感染诱发心力衰竭。避免摄入过多盐和液体。按医嘱规律服药,不自行停药或减量。控制血压和血糖。

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