心绞痛

心绞痛的发生可理解为“心肌的需求”和“冠脉的供给”之间的不平衡。当需求增加或供给减少时，心肌缺血，产生疼痛。

冠状动脉粥样硬化。 脂质在冠状动脉内膜下沉积形成粥样斑块，管腔逐步狭窄。当管腔狭窄达到70%以上时，静息状态下血流尚可满足心肌需求，但活动或情绪激动时心肌需氧量增加，狭窄的冠脉无法相应扩张增加血流量，导致供需失衡。多数稳定型心绞痛患者的冠脉狭窄程度在70%-90%之间。

斑块破裂（不稳定型心绞痛）。 不稳定型心绞痛的病理机制与稳定型心绞痛不同——粥样斑块发生破裂或糜烂，表面形成非闭塞性血栓，使管腔在原有狭窄基础上进一步变窄，但不完全闭塞。心肌供血急剧减少，疼痛可在静息时发作或轻微活动即诱发。不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征的表现之一，需紧急评估和治疗。

冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）。 冠脉在无显著粥样硬化狭窄的情况下发生痉挛性收缩，管腔暂时性闭塞，致心肌缺血。多于静息时（尤其夜间和凌晨）发作，与活动无关。吸烟、饮酒、寒冷刺激和情绪波动可诱发。

心肌耗氧量增加。 心率增快、血压升高、心肌收缩力增强增加心肌耗氧量，可在固定狭窄的冠脉上诱发心绞痛。因此心绞痛常在运动、情绪激动、饱餐后发作。

心绞痛的临床表现具有明确的规律性和可识别性，稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛在诱发因素、发作特点和缓解方式上有明显区别。

稳定型心绞痛。 胸骨后压榨样、紧缩感或沉重感，可向左肩、左臂内侧放射至无名指，也可放射至颈部、下颌或背部。疼痛由体力活动（步行、爬楼梯）、情绪激动、饱餐、寒冷天气诱发，停止活动或休息后数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油1-3分钟内缓解。疼痛持续时间一般为3-5分钟，很少超过15分钟。

不稳定型心绞痛。 胸痛在静息时或轻微活动时出现，程度较既往加重、持续时间延长（>20分钟），硝酸甘油缓解效果减弱或需多次含服。原有稳定型心绞痛患者的发作频率增加、诱发阈值降低。不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征的表现之一，需急诊评估，不可按稳定型心绞痛处理。

变异型心绞痛。 胸痛多于静息时（尤其夜间和凌晨）发作，与活动无关，疼痛程度较重。心电图表现为ST段抬高（与心肌梗死相似但可逆）。钙通道阻滞剂（地尔硫䓬、维拉帕米）有效。

伴随症状。 心绞痛发作时患者可出现气短、乏力、冷汗、恶心、濒死感。老年人、糖尿病患者的心绞痛可不典型，仅表现为胸闷、气短、上腹部不适或乏力，应注意识别。

心绞痛是心肌缺血所致的疼痛综合征，与病原体无关，完全不具有传染性。

心绞痛的风险和副作用可以从疾病进展、药物治疗和介入操作三个层面来理解。在理解各类风险时，需注意区分稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛——前者的风险主要在长期心肌缺血累积导致的慢性损害，后者的风险则更集中于急性血栓形成和心肌梗死事件。

疾病本身的进展风险

不稳定型心绞痛是心肌梗死最重要的预警信号。粥样斑块破裂后表面形成非闭塞性血栓，若血栓进一步增大或完全闭塞管腔，心肌血供中断超过20分钟，即可发生不可逆坏死。与稳定型心绞痛在固定负荷下出现的可逆性缺血不同，不稳定型心绞痛的风险在于斑块本身处于活跃状态，随时可能进展为完全闭塞。因此，不稳定型心绞痛一旦识别，需尽快启动抗血小板和抗凝治疗，并进行危险分层以决定是否需紧急血运重建。

反复的心肌缺血可致心肌细胞慢性损伤和纤维化，心肌收缩功能逐步下降，最终进展为缺血性心肌病。在严重冠脉病变和未充分进行血运重建的患者中，心室重构和心功能减退的进展速度较快。稳定型心绞痛患者的心功能下降通常以年为单位缓慢进展，而不稳定型心绞痛或心肌梗死后的心功能变化可能在数周至数月内显著发生。

心肌缺血可诱发室性早搏、室性心动过速甚至心室颤动，尤其在心肌梗死后或负荷状态下。所有类型的心绞痛患者均存在此类心律失常的风险，但心肌梗死后的患者风险更高。心源性猝死可发生于严重心肌缺血时，有时可为首发表现，在病变严重且未接受充分血运重建的患者中风险显著升高。

心绞痛发作时的即刻风险

心绞痛发作时心率增快、血压升高，心肌耗氧量进一步增加，部分患者可因胸痛和紧张诱发血流动力学不稳定，表现为心悸、面色苍白、出汗等，少数可出现晕厥前兆。变异型心绞痛由冠脉痉挛引起，发作持续时间较长，部分患者可在无严重固定狭窄的情况下发生急性心肌梗死或严重心律失常。

药物治疗的副作用

抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）增加出血风险。消化道出血是最常见的不良反应，长期联用需注意胃黏膜保护。替格瑞洛的出血风险略高于氯吡格雷，但缺血事件预防效果更优。颅内出血虽罕见但为严重并发症。

他汀类药物可致肝功能异常（转氨酶升高，多见于起始治疗早期）和肌肉症状（肌痛、肌无力、肌酶升高）。肌肉症状的发生率约5%-10%，横纹肌溶解罕见。绝大多数肌肉症状可耐受或通过换药处理，应避免因轻度肌痛而自行停药。需在治疗前和治疗后4-12周复查肝功能和肌酸激酶。

β受体阻滞剂可致心动过缓和疲劳，部分患者因疲劳感而依从性下降，但长期使用可改善心绞痛患者的预后。有心力衰竭或支气管哮喘病史者需在医生指导下谨慎使用。

硝酸酯类药物可致头痛（血管扩张作用）、面部潮红和反射性心动过速。头痛多在用药初期出现、数天后可耐受。长期使用可产生耐药性，需设计无药间期（如夜间停药8-12小时）维持药效。

介入操作相关风险

冠状动脉造影和支架植入属有创操作。造影剂可致过敏反应和肾损伤，慢性肾病及糖尿病患者风险升高。血管穿刺部位可发生血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘。支架内血栓形成是术后早期的严重并发症，需严格双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛）以降低风险。通常建议术后维持6-12个月（药物洗脱支架），之后可转为单药长期维持。在支架术后或心肌梗死后，长期低剂量阿司匹林联合他汀类和ACEI/ARB类药物的组合，对于降低未来心血管事件和全因死亡率，已被证实优于单纯在胸痛发作时使用硝酸甘油。需按照医生的方案规律服药，不可仅在发作时才用药。

心绞痛的管理贯穿发作期处置、日常预防和长期随访三个环节。以下按发作时的处理、稳定期的日常管理和就医时机三部分说明。

发作时的处理

心绞痛发作时立即停止正在进行的活动，取坐位或半卧位休息，避免站立（可致脑供血不足）和完全平卧（增加回心血量，加重心脏负荷）。舌下含服硝酸甘油1片（0.5mg），含服时药物置于舌下，不要吞咽，待其自然溶解吸收。疼痛常在1-3分钟内缓解，若5分钟后未缓解，可再次含服1片，总量不超过3片。3片后疼痛仍持续，或较既往发作更剧烈、伴随出汗或濒死感，提示可能已发生心肌梗死，需立即呼叫急救，不应自驾就医。

日常生活中的预防和监测

随身携带硝酸甘油，置于原包装瓶中避光保存，每6个月更换一次，确保需要时药物有效。避免寒冷天气中剧烈活动；饱餐后1-2小时内减少活动量；保持情绪稳定，避免极度兴奋或愤怒。规律服药是长期管理的基础，抗血小板药、他汀类、β受体阻滞剂和ACEI/ARB类药物需每日服用，即使自觉状态良好也不应停药。

就医时机

稳定型心绞痛患者在原有活动量下疼痛频率或程度增加，或在更低强度活动下即可诱发，或疼痛缓解时间延长，提示病情可能从不稳定型转向更不稳定，应及时就诊。若疼痛在静息状态下出现，应立即就医。胸痛伴明显出汗、头晕、恶心或极度虚弱感，应按急性情况处理，不宜等待门诊。