后葡萄膜炎

后葡萄膜炎的病因可分为感染性、非感染性（自身免疫性）和特发性三类。

感染性病因。 结核分枝杆菌感染可致结核性脉络膜炎，多见于结核高发地区，可为单一病灶或播散性。梅毒螺旋体感染可致梅毒性脉络膜视网膜炎，表现为多灶性黄白色视网膜下病灶。刚地弓形虫是感染性后葡萄膜炎最常见的病因之一，先天性弓形虫感染和获得性弓形虫感染均可致脉络膜视网膜炎。巨细胞病毒可致巨细胞病毒性视网膜炎，多见于免疫功能低下者（HIV感染者、器官移植后），表现为视网膜坏死和出血。单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒也可致急性视网膜坏死。真菌感染多见于免疫功能低下者或使用糖皮质激素者。

非感染性病因（自身免疫性）。 Behçet病是累及全身血管的炎症性疾病，后葡萄膜炎表现为反复发作的脉络膜炎和视网膜炎，可致视网膜血管闭塞和缺血。Vogt-小柳原田病是一种自身免疫性脉络膜视网膜炎，可伴头痛、耳鸣、脱发、白发和白斑，常见于亚裔人群。结节病可致脉络膜肉芽肿和玻璃体炎，可伴肺门淋巴结肿大和皮肤表现。交感性眼炎是一眼穿通伤后，健眼发生非感染性肉芽肿性葡萄膜炎，可致双侧视力丧失。

特发性病因。 约20%-30%的后葡萄膜炎患者经全面检查后仍无法明确病因，称为特发性后葡萄膜炎。

后葡萄膜炎的临床表现以视力下降和眼前黑影为核心，早期可无明显眼红或疼痛。

视力下降。 炎症累及黄斑区时中心视力明显下降，黄斑水肿、脉络膜视网膜萎缩或视网膜下积液均可致视力下降。视力下降可为渐进性或急性发作。

眼前黑影与飞蚊症。 玻璃体炎性细胞浸润致玻璃体混浊，患者自觉眼前有点状、线状或絮状黑影飘动。大量炎症细胞浸润可致显著玻璃体混浊，视力明显下降，呈“烟幕感”。

视物变形。 黄斑区受累或黄斑水肿时可致视物变形，直线呈波浪状或弯曲。中心暗点。

闪光感。 视网膜受炎症刺激时可致闪光感。视网膜脱离前驱期也可出现闪光感。

眼底改变。 脉络膜视网膜病灶呈黄白色或灰白色浸润灶。视网膜血管炎、视网膜血管鞘和视网膜出血。玻璃体炎性细胞浸润呈“尘状”或“雪球状”。视盘充血水肿（视神经受累）。

伴随症状。 非感染性后葡萄膜炎可伴全身表现（关节痛、口腔溃疡、皮肤病变、头痛、耳鸣）。

后葡萄膜炎本身是眼内炎症，不具有传染性。感染性病因（结核、梅毒）的原发病在活动期具有传染性（结核通过飞沫传播，梅毒通过接触或性传播），但后葡萄膜炎本身是感染后的并发症，不在人与人之间传播。患者之间的日常接触不会传播后葡萄膜炎。

黄斑水肿。 炎症致视网膜血管通透性增加，液体渗入黄斑区视网膜组织。黄斑水肿是后葡萄膜炎患者视力下降的主要原因之一，可致中心视力明显下降和视物变形。黄斑水肿消退后视力可部分恢复，但反复发作者可遗留黄斑区结构和功能的损害。

脉络膜视网膜萎缩。 反复发作的炎症致脉络膜和视网膜萎缩，形成萎缩性瘢痕。黄斑区萎缩可致永久性中心视力下降。萎缩范围扩大后可致广泛视野缺损。

视网膜脱离。 炎症致玻璃体收缩和牵拉，可致牵引性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离（炎症致视网膜下积液）。视网膜脱离可致永久性视力丧失，需手术干预。

继发性青光眼。 炎症致房水流出受阻或糖皮质激素性青光眼。长期高眼压可致视神经损害，需同时控制眼压和炎症。

白内障。 炎症本身或长期使用糖皮质激素可致后囊下白内障，需行白内障手术。

就医时机。 单眼或双眼视力下降、眼前黑影增多、视物变形或闪光感需及时就诊。确诊后需按时复诊（活动期每1-2周，稳定期每1-3个月）。症状加重需提前复诊。

抗炎治疗。 后葡萄膜炎的治疗包括糖皮质激素（局部注射、全身口服或静脉）、免疫抑制剂和生物制剂。需在葡萄膜炎专科医生指导下使用，不可自行停药或减量。糖皮质激素的减量需缓慢，过快停药可致炎症反弹。

病因治疗。 感染性后葡萄膜炎需在感染科指导下进行抗感染治疗（抗结核、抗梅毒、抗弓形虫、抗病毒）。非感染性后葡萄膜炎需在风湿免疫科评估全身免疫状态。

避免诱因。 注意休息，避免过度疲劳和精神压力。免疫功能低下者需预防感染，增强免疫力。自身免疫病者需规律随访风湿免疫科，控制全身病情。

定期随访。 后葡萄膜炎需长期随访（稳定期每3-6个月），监测视力、眼压和眼底改变。OCT（每1-3个月）监测黄斑水肿消退情况。全身性疾病者需在相应专科定期随访，根据全身病情调整治疗方案。