糖尿病视网膜病变

高血糖是核心始动因素，通过以下途径损害视网膜微血管：

周细胞损伤、毛细血管壁增厚，血管通透性增加；血-视网膜屏障破坏，血浆成分渗漏；毛细血管闭锁，视网膜缺血缺氧；缺氧刺激新生血管形成，但新生血管结构脆弱，易出血和牵拉视网膜。

早期可无症状。随病程进展可出现：

视力下降（黄斑水肿或玻璃体积血时加重）；视物变形（黄斑水肿）；眼前黑影飘动（玻璃体积血）；视野缺损（视网膜脱离或大面积缺血）；晚期可致牵拉性视网膜脱离和新生血管性青光眼。

不传染。微血管病变与病原体无关。

眼科（眼底病专科）、内分泌科（控制血糖）

视力、裂隙灯、眼底照相（必查）；OCT（评估黄斑水肿）；荧光素眼底血管造影（FFA，评估缺血区和新生血管）；血糖、糖化血红蛋白（必查）。

糖尿病病程超过10年者；血糖控制不佳（糖化血红蛋白偏高）者；合并高血压、高血脂、肾病者；妊娠期糖尿病患者；1型糖尿病发病年龄早者。

黄斑水肿。 血管渗漏导致黄斑区积液，是视力下降最常见的原因。抗VEGF治疗可使部分患者水肿消退、视力改善，但需长期规律注射。若反复发作或治疗不及时，可遗留黄斑区结构损伤，影响中心视力。

玻璃体积血。 增殖期新生血管壁薄脆弱，在血压波动或玻璃体牵拉时易破裂出血。少量出血表现为黑影飘动，大量出血时视力可骤降至光感。多数积血可在数月至数年内自行吸收，但反复出血可加重玻璃体混浊，增加牵拉性视网膜脱离风险。

牵拉性视网膜脱离。 新生血管膜及其伴生的纤维组织收缩，牵拉视网膜形成脱离，可致视野固定缺损。需行玻璃体切割联合视网膜复位手术，术后视力恢复程度取决于黄斑区是否受累。

新生血管性青光眼。 视网膜广泛缺血致虹膜和前房角新生血管形成，堵塞房水流出通道，眼压急剧升高，可引起难以控制的眼痛和视神经损害。此并发症对视功能影响大，且治疗难度较高，需紧急降压并行抗新生血管治疗。

永久性视力丧失。 上述严重并发症若进展至不可逆阶段，均可致永久性失明。规律筛查和及时干预是避免这一终局的关键。

严格控制血糖，糖化血红蛋白控制在7%以下；控制血压在140/90mmHg以下；控制血脂，LDL-C达标；定期眼底筛查，无病变者每年1次，有病变者每3-6个月复查；妊娠期糖尿病患者孕早期和孕晚期各查1次；出现视力下降、视物变形或黑影增多时及时就诊，不拖延；激光和抗VEGF治疗按医嘱完成，不自行中断；戒烟限酒，降低血管损伤。