视网膜病

视网膜病的病因可从血供异常、代谢紊乱和组织退变三个方向来理解。

血供异常。 视网膜动脉阻塞使血流中断，视网膜急性缺血缺氧，视力在数秒至数分钟内急剧下降。视网膜静脉阻塞使血液回流受阻，静脉扩张、出血和水肿。高血压长期损伤视网膜小动脉壁，引起管壁增厚、管径变细、交叉压迹，进而出现出血、渗出和棉絮斑。

代谢紊乱。 糖尿病视网膜病变是糖代谢异常引起的微血管病变，高血糖损害毛细血管周细胞和内皮细胞，血-视网膜屏障破坏，发生微血管瘤、渗漏、缺血和新生血管，是工作年龄人群致盲的首要原因。

组织退变。 年龄相关性黄斑变性因黄斑区视网膜色素上皮和光感受器退变，导致中心视力逐渐丧失，是老年人视力障碍的主要病因。高度近视因眼轴过度拉伸，视网膜变薄，易发生萎缩、裂孔和脱离。

其他因素。 眼外伤可直接导致视网膜震荡、裂孔或脱离；葡萄膜炎、视网膜炎等炎症可引发视网膜水肿和渗出。

视网膜病的临床表现以视力下降、视物变形和视野缺损为主要特征。

视力下降。 黄斑区受累时中心视力明显下降。视力下降可为渐进性（糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性）或急性（视网膜动脉阻塞、视网膜脱离）。

视物变形。 黄斑水肿或黄斑牵拉致视物变形（直线呈波浪状或弯曲），是黄斑病变的典型表现。

视野缺损。 视网膜脱离可致视野缺损（“幕帘”样遮挡），视网膜静脉阻塞可致扇形视野缺损。视网膜色素变性可致向心性视野缩小。

眼前黑影与闪光感。 视网膜裂孔和玻璃体后脱离可致闪光感和眼前黑影飘动。玻璃体积血可致视力突然下降，呈“红色烟雾”感。

眼底改变。 视网膜出血、渗出、微血管瘤、棉絮斑、新生血管、黄斑水肿和视网膜脱离。

视网膜病是视网膜结构和功能异常，与病原体无关，完全不具有传染性。

永久性视力丧失。 黄斑区损伤、视网膜脱离或视神经萎缩常导致不可逆的中心视力或周边视野丧失，是视网膜病最严重的结局。

黄斑水肿。 糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞时，血管渗漏导致黄斑区液体积聚，中心视力明显下降，是视力损害的主要因素之一。

新生血管性青光眼。 视网膜广泛缺血刺激新生血管形成，若虹膜表面出现新生血管，可堵塞房水流出通道，引起顽固性青光眼，不仅损害视神经，还常伴有剧烈眼痛。

牵引性视网膜脱离。 新生血管膜或玻璃体条索收缩牵拉视网膜，可形成牵引性脱离，需手术处理。

视神经萎缩。 视网膜长期缺血或反复炎症可逆行损害视神经，导致视盘苍白、视力持续下降且无法逆转。

就医时机。 视力下降、视物变形、眼前黑影或闪光感需及时就诊。糖尿病患者需定期行眼底检查（每年一次）。确诊后需按时复诊（活动期每1-3个月，稳定期每3-6个月）。

控制原发病。 糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%）、血压（<140/90mmHg）和血脂。高血压患者需规律服药控制血压。高度近视者需定期散瞳检查眼底。

眼底检查和治疗。 糖尿病视网膜病变需根据分期行激光光凝或抗VEGF治疗。黄斑水肿需抗VEGF或激光治疗。视网膜脱离需紧急手术复位。

定期随访。 视网膜病需长期随访，监测视力和OCT变化。糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性需终身随访。